Mechanisms involved in degradation of temporomandibular joint resulting from the decrease in the molecular weight of hyaluronic acid.

透明质酸分子量降低导致颞下颌关节退化的机制。

• 批准号: 16592013
• 负责人: TAKAHASHI Tetsu
• 金额: $ 2.3万
• 依托单位: Kyushu Dental College
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2003
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2003 至 2005
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-16592013/
• 关键词: Temporomandibvular disorders; joint degradation; hyaluronic acid; low molecular weight; osteoclast

In our previous study, we demonstrated that the molecular weights of hyaluronic acid (HA) in synovial fluid from temporomandibular joint (TMJ) samples from patients with internal derangement and osteoarthritis are decrease. In this study, we hypothesized that the decreased in molecular weights of HA could affect on the degradation of TMJ. Then we examined the effects of HA at several molecular weights on osteoclast formation and function induced by RANKL (receptor activator of NF-kB ligand) in a mouse monocyte cell line (RAW 264.7). HA at Mr<8,000 (low molecular weight HA (LMW-HA)) enhanced tartrate-resistant acid phosphatase-resistant acid phosphatase activity induced by RANKL in a dose-dependent manner, whereas HA at Mr > 900,000 (high molecular weight (HMW-HA)) showed no effect on osteoclast differentiation. LMW-HA enhanced pit formation induced by RAW 264.7 cells, whereas HMW-HA did not, and LMW-HA stimulated the expression of RANK (receptor activator of NF-kB) protein in RAW 264.7 cells. In addition, we found that LMW-HA enhanced the levels of c-Src protein and phosphorylation of ERKs, whereas the p38 MAPK inhibitor inhibited RANKL-induced osteoclast differentiation. These data suggests LMW-HA plays a important role in osteoclast differentiation and function in temporomandibular disorders, in which molecular weight of HA is decreased.

在我们之前的研究中，我们证明了内部紊乱和骨关节炎患者颞下颌关节（TMJ）样本滑液中透明质酸（HA）的分子量下降。在这项研究中，我们假设 HA 分子量的降低可能会影响 TMJ 的降解。然后我们在小鼠单核细胞系 (RAW 264.7) 中检查了几种分子量的 HA 对 RANKL（NF-kB 配体受体激活剂）诱导的破骨细胞形成和功能的影响。 Mr<8,000（低分子量HA（LMW-HA））的HA以剂量依赖性方式增强RANKL诱导的抗酒石酸酸性磷酸酶活性，而Mr>900,000（高分子量（HMW-HA））的HA对破骨细胞分化没有影响。 LMW-HA增强RAW 264.7细胞诱导的小凹形成，而HMW-HA则不然，并且LMW-HA刺激RAW 264.7细胞中RANK（NF-kB受体激活剂）蛋白的表达。此外，我们发现LMW-HA增强了c-Src蛋白的水平和ERK的磷酸化，而p38 MAPK抑制剂抑制了RANKL诱导的破骨细胞分化。这些数据表明LMW-HA在颞下颌疾病中的破骨细胞分化和功能中发挥重要作用，其中HA的分子量降低。

项目成果

Neuropeptide substance P stimulates the formation of osteoclasts via synovial fibroblastic cells.

• DOI: 10.2504/kds.59.119_1
• 发表时间: 2005-02
• 期刊: Biochemical and biophysical research communications
• 影响因子: 3.1
• 作者: T. Matayoshi;T. Goto;E. Fukuhara;H. Takano;Shigeru Kobayashi;Tetsu Takahashi

分断執筆、「滑液からわかること」顎関節症診断・治療マニュアル(飯塚忠彦監修、大西正俊他編)

另编《从滑液中我们能学到什么》颞下颌关节疾病诊断与治疗手册（饭冢忠彦监修，大西正敏等主编）

• 发表时间: 2004
• 作者: 福原栄司;後藤哲哉;又吉誉章;小林 繁;高橋 哲;高橋 哲;高橋 哲;高橋 哲
• 通讯作者: 高橋 哲

Substance Pはヒト単球から破骨細胞への分化を促進する

P物质促进破骨细胞从人单核细胞分化

• 发表时间: 2005
• 期刊: 九州歯科学会雑誌 (印刷中)
• 作者: 福原栄司;後藤哲哉;叉吉誉章;小林 繁;高橋 哲
• 通讯作者: 高橋 哲

薬物療法、外科療法 よくわかる顎口腔機能-咀嚼・嚥下・発音を診査・診断する(分担執筆)

药物治疗、手术治疗 通俗易懂的口颌功能——咀嚼、吞咽、发音的检查与诊断（合着）

• 发表时间: 2005
• 作者: 福原栄司;後藤哲哉;又吉誉章;小林 繁;高橋 哲;高橋 哲;高橋 哲
• 通讯作者: 高橋 哲

ヒト顎関節滑膜線維芽細胞におけるsubstance Pの影響

P物质对人颞下颌关节滑膜成纤维细胞的影响

• 发表时间: 2005
• 期刊: 九州歯科学会雑誌 (印刷中)
• 作者: 又吉誉章;後藤哲哉;高野裕史;小林 繁;高橋 哲
• 通讯作者: 高橋 哲