神経難病における神経細胞死と情報伝達機構異常
难治性神经系统疾病中神经细胞死亡与信息传递机制异常
基本信息
- 批准号:05251209
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1993
- 资助国家:日本
- 起止时间:1993 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
脳虚血に伴う神経変性や数々の神経変性疾患においてグルタミン酸の関与が指摘されている。本研究では、培養大脳皮質ニューロンを用い、短時間のグルタミン酸投与により誘発される遅延性神経細胞死に対するNGF、BDNFおよびニコチンの作用を検討した。培養細胞の生存率はtrypan blue染色法により計測した。培養細胞は、グルタミン酸(1mM)含有液で10分間処置した後、グルタミン酸不含液中で1時間インキュベートした。遺伝子工学的に作製したrecombinant human NGFおよびrecombinant BDNFは24時間の前処置によりグルタミン酸神経毒性を用量依存性に抑制した。しかし、NGF、BDNFを前処置せず、グルタミン酸と同時投与した場合には保護作用は全く観察されなかった。NGFは、24時間の前処置によりNMDAおよびカイニン酸誘発の神経毒性に対しても保護作用を発現した。ニコチンの2時間前処置によりグルタミン酸毒性は用量依存性に抑制された。しかし、ニコチンを前処置せずグルタミン酸と同時投与した場合には保護作用は観察されなかった。一方、NMDA受容体遮断薬のMK-801はグルタミン酸との同時投与により有意な保護作用を示した。ニコチンは、NMDA誘発神経毒性を抑制したが、カイニン酸あるいはAMPAなどの非NMDA受容体アゴニストによる神経毒性には無効であった。ニコチン投与によるグルタミン酸毒性に対する保護作用は、ヘキサメソニウムおよびメカミラミンなどの神経性ニコチン受容体遮断薬により拮抗されたが、アトロピンによっては拮抗されなかった。ムスカリンをニコチンと同様に2時間前処置するとグルタミン酸毒性は増強された。本研究の結果は、大脳皮質ニューロンにおいてNGFやBDNFの様な神経栄養因子およびニコチン受容体刺激によりグルタミン酸毒性が抑制されることを示す。しかもその特徴は、グルタミン酸と同時投与では無効であり、保護作用発現のために比較的長時間の前投与を必要とすることである。
脳 virtual blood に with う 経 god - number of sexual や 々 の 経 god - disorder に お い て グ ル タ ミ ン acid の masato and が blame さ れ て い る. This study で は, cultivating big 脳 cortex ニ ュ ー ロ ン を い, short time の グ ル タ ミ ン cast with acid に よ り 発 lure さ れ る 遅 ductility 経 cell death god に す seaborne る model NGF, BDNF お よ び ニ コ チ ン の role を beg し 検 た. The <s:1> survival rate of cultured cells is determined by the trypan blue staining method によ た to measure the た. Culture cell は, グ ル タ ミ ン acid (1 mm) containing liquid で 処 buy し between 10 points, after た グ ル タ ミ ン acid does not contain liquid で 1 time イ ン キ ュ ベ ー ト し た. Heritage 伝 system engineering of に son し た recombinant human NGF plays お よ び recombinant BDNF は 処 place before 24 time の に よ り グ ル タ ミ ン acid toxicity of god 経 を dosage dependence に inhibit し た. し か し, former model NGF, BDNF を 処 せ ず, グ ル タ ミ ン acid と cast and し た occasions に は protection は full く 観 examine さ れ な か っ た. Model NGF は, 24 time before の 処 に よ り NMDA お よ び カ イ ニ ン acid induced 発 の god 経 toxicity に し seaborne て も protection を 発 now し た. Youdaoplaceholder0 <e:1> <s:1> 2 time advance treatment によ グ グ タ タ タ <s:1> acidosis <s:1> dose-dependent に inhibition された. し か し, ニ コ チ ン を 処 before buy せ ず グ ル タ ミ ン acid と cast and し た occasions に は protection は 観 examine さ れ な か っ た. The concurrent administration of the NMDA acceptor inhibitor, MK-801, <s:1> グ タ タ and <s:1> acid と, with によ and <s:1> intended to provide な protective effects を and を showed た た. ニ コ チ ン は, NMDA 発 lure god 経 toxicity を suppression し た が, カ イ ニ ン acid あ る い は AMPA な ど の non NMDA by let body ア ゴ ニ ス ト に よ る god 経 toxicity に は without working で あ っ た. Cast with に ニ コ チ ン よ る グ ル タ ミ ン acid toxicity に す seaborne る protection は, ヘ キ サ メ ソ ニ ウ ム お よ び メ カ ミ ラ ミ ン な ど の 経 sex god ニ コ チ ン by let body interrupt 薬 に よ り antagonism against さ れ た が, ア ト ロ ピ ン に よ っ て は antagonism against さ れ な か っ た. Youdaoplaceholder0 をニコチ をニコチ と と the same に2 time advance treatment するとグ するとグ タ タ <s:1> the <s:1> acidosis <s:1> increases された. は の results this study, the big 脳 cortex ニ ュ ー ロ ン に お い て model NGF や BDNF の others な god 経 tech students.their ownship raise factor お よ び ニ コ チ ン under let body に よ り グ ル タ ミ ン が inhibit acid toxicity さ れ る こ と を す. し か も そ の, 徴 は, グ ル タ ミ ン acid と cast and で は without working で あ り, protection 発 is の た め に comparison of の for a long time ago and を necessary と す る こ と で あ る.
项目成果
期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Yumiko Yamaoka: "Changes in protein kinase C isozymes in the rat hippocampus following transient hypoxia" Neuroscience Letters. 154. 20-22 (1993)
Yumiko Yamaoka:“短暂缺氧后大鼠海马中蛋白激酶 C 同工酶的变化”《神经科学快报》。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Yumiko Yamaoka: "Neuronal damage in the rat hippocampus induced by in vivo hypoxia" Exp Toxic Pathol. 45. 205-209 (1993)
Yumiko Yamaoka:“体内缺氧引起的大鼠海马神经损伤”Exp Toxic Pathol。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Akinori Akaike: "Nicotine-induced protection of cultured cortical neurons against N-methyl-O-aspartate receptor-mediated glutamate cytotoxicity" Brain Research. (in press).
Akinori Akaike:“尼古丁诱导的培养皮质神经元免受 N-甲基-O-天冬氨酸受体介导的谷氨酸细胞毒性的保护”大脑研究。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Shun Shimohama: "Protective effect of nerve growth factor against glutamate-induced neurotoxicity in cultured cortical neurons" Brain Research. 632. 296-302 (1993)
Shun Shimohama:“神经生长因子对培养的皮质神经元中谷氨酸诱导的神经毒性的保护作用”大脑研究。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Shun Shimohama: "Advances in Neurology,Vol.60“Parkinson's Disease from Basic Research to Treatment"" Raven Press,Ltd,New York, 773 (1993)
Shun Shimohama:“神经病学进展,第 60 卷“帕金森病从基础研究到治疗””Raven Press, Ltd,纽约,773 (1993)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
秋口 一郎其他文献
ラット・日本猿・ヒトの脊髄におけるBrain-derived neurotrophic factorの免疫組織化学的検討
大鼠、日本猴和人类脊髓中脑源性神经营养因子的免疫组织化学研究
- DOI:
- 发表时间:
1996 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
河本 恭裕;中村 慎一;川又 敏男;木下 彩栄;池本 明人;秋口 一郎;木村 淳 - 通讯作者:
木村 淳
秋口 一郎的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('秋口 一郎', 18)}}的其他基金
ADF(ATL由来因子)/チオレドキシンの脳内発現と神経細胞死‐ラジカル消去作用と虚血脳保護効果‐
ADF(ATL衍生因子)/硫氧还蛋白的脑表达和神经元细胞死亡-自由基清除作用和缺血性脑保护作用-
- 批准号:
08256215 - 财政年份:1996
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
ADF(ATL由来因子)/チオドレキシンの脳内発現と神経細胞死-急性および慢性虚血脳での脳保護作用-
ADF(ATL衍生因子)/硫代氧还蛋白的脑表达和神经元细胞死亡 - 急性和慢性缺血性脑的脑保护作用 -
- 批准号:
07264222 - 财政年份:1995
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
ADF(ATL由来因子)/チオレドキシンの脳内発現と神経細胞死;急性および慢性虚血脳での脳保護作用
ADF(ATL衍生因子)/硫氧还蛋白对急慢性缺血脑的脑保护作用的脑表达和神经元细胞死亡
- 批准号:
06272214 - 财政年份:1994
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
神経難病における神経細胞死と情報伝達機構異常
难治性神经系统疾病中神经细胞死亡与信息传递机制异常
- 批准号:
04258211 - 财政年份:1992
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
神経難病における神経細胞死と情報伝連機構異常
难治性神经系统疾病中神经元死亡与信息传递机制异常
- 批准号:
03263213 - 财政年份:1991
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
相似海外基金
クルマエビにおけるD-グルタミン酸生合成酵素の解明
虎虾 D-谷氨酸生物合成酶的阐明
- 批准号:
24K09079 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
新生仔期グルタミン酸NMDA受容体遮断が脳内ネットワーク形成に及ぼす影響の解明
阐明新生儿谷氨酸 NMDA 受体阻断对脑网络形成的影响
- 批准号:
24K06639 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
磁気共鳴スペクトロスコピーを用いた緊張病症候群のグルタミン酸関与の検証:縦断研究
使用磁共振波谱法验证谷氨酸参与紧张综合征:一项纵向研究
- 批准号:
24K10726 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
神経細胞活動及びグルタミン酸放出動態解析による強迫性障害の病態解明
通过分析神经元活动和谷氨酸释放动力学阐明强迫症的病理学
- 批准号:
23K27533 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
グルタミン酸再充填の動作原理
谷氨酸补充液工作原理
- 批准号:
24K02126 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
治療抵抗性統合失調症における神経炎症-グルタミン酸‐ドパミン系機能異常の同時解析
难治性精神分裂症神经炎症-谷氨酸-多巴胺系统功能障碍的同步分析
- 批准号:
23K07038 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
難治性痒みの伝達機構におけるグルタミン酸受容体の役割の解明
阐明谷氨酸受体在顽固性瘙痒传播机制中的作用
- 批准号:
23K14301 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
くも膜下出血後早期脳損傷におけるグルタミン酸受容体の役割に関する研究
谷氨酸受体在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中作用的研究
- 批准号:
23K15645 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
海馬生後発達における代謝型グルタミン酸受容体のサブタイプ特異的機能の解明
阐明代谢型谷氨酸受体在出生后海马发育中的亚型特异性功能
- 批准号:
23K06021 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
イオンチャネル型グルタミン酸受容体の機能解析に資するカイトセファリンの生合成研究
风筝脑磷脂的生物合成研究有助于离子型谷氨酸受体的功能分析
- 批准号:
22KJ0725 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows














{{item.name}}会员




