权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

血管平滑筋収縮弛緩カルシウム調節機構の解明

阐明血管平滑肌收缩和舒张的钙调节机制

基本信息

批准号：
05256234
负责人：
尾西裕文
金额：
$ 1.47万
依托单位：
National Cardiovascular Center Research Institute
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1991
资助国家：
日本
起止时间：
1991 至 1993
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05256234/
关键词：
血管平滑筋筋収縮カルシウム調節ゼロ距離化学架橋

项目摘要

血管内皮から放出された血管収縮弛緩物質は中膜層平滑筋に作用しては血管収縮の調節を行う。平滑筋の収縮調節にはミオシン調節軽鎖のリン酸化の関与が知られているので、本研究では、平滑筋ミオシン頭部にあるリン酸化調節ドメインの構造を明らかにした。ミオシン頭部はアクチン繊維との間に滑り運動を起こすモータードメインを持つ。このドメインを構成するミオシン重鎖は頭部の付け根で二つの軽鎖成分(調節軽鎖と必須軽鎖)と結合している。平滑筋ミオシンから頭部断片を切り取って精製し、1-エチル-3-[3-(ジメチルアミノ)プロピル]カルボジイミド(EDC)と混合したところ、ミオシン重鎖と軽鎖成分との間に共有結合性架橋を作った。重鎖はそれぞれ別々の部分で二種類の軽鎖成分と架橋していた。EDCはゼロ距離化学架橋剤であるので、これらの架橋アミノ酸残基対は互いにミオシン頭部内で相互作用している可能性が非常に高い。架橋産物を蛋白分解酵素で細かく切断し、架橋部位の同定を行った。その結果、調節軽鎖と必須軽鎖は近い位置で重鎖と結合して、それらはコンパクトな“調節ドメイン"と言える構造を形成することを示唆している。さらに、現在は、架橋アミノ酸残基を人工的に変異したミオシン分子を作るために、培養細胞を使ったタンパク発現系の開発を進めている。

Vascular endothelial cells release vasoconstrictor relaxant substances that act on smooth muscle layers of the tunica media to regulate vasoconstriction. In this study, the structure of smooth rib head was studied. The head of the car is on the right side of the car. The combination of the two locking components (adjusting lock and necessary lock) The smooth tendon is divided into two parts: the first part is divided into three parts: the second part is divided into four parts: the first part is divided into three parts: the first part is divided into four parts: the first part is divided into three parts: the second part is divided into four parts: the first part is divided into four parts: the first part is divided into four parts: the second part is divided into four parts: the third part is divided into four parts: the third part is divided into four There are two types of locking components in the chain: EDC is far from being a chemical bridging agent, and the possibility of interaction between these bridging amino acid residues and the head of EDC is very high. The protein breakdown enzyme of the bridging product is cut off, and the bridging site is fixed. As a result, the adjustment lock must be re-locked in the near position, and the adjustment structure must be formed. In addition, the present invention provides a method for the development of artificial heterotrophic molecules and cell culture systems.