大脳皮質視覚野における長期増強の分子機構の解析

大脑皮层视觉皮层长时程增强的分子机制分析

• 批准号: 05267240
• 负责人: 小松 由紀夫
• 金额: $ 1.15万
• 依托单位: Kyoto Prefectural University of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1993
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1993 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-05267240/
• 关键词: 長期増強; 大脳皮質視覚野; シナプス伝達; 可塑性; 抑制性シナプス; GABA

発達期の大脳皮質視覚野において興奮性シナプスが可塑的に変化することは良く知られている。最近、抑制性シナプスも可塑的に変化することを見いだし、本年度の研究では抑制性シナプス伝達の長期増強の特性をさらに解析した。生後20-30日のラット視覚野切片標本において、グルタミン酸受容体拮抗薬により興奮性シナプス伝達をブロックし、IV層の電気刺激によりV層細胞に引き起こされる単シナプス性抑制性シナプス後電位(IPSP)を細胞内記録した。このIPSPはGABA_A受容体性であった。IV層に50Hz,1秒間のテタヌス刺激を10秒間隔で10回加えて生じるIPSPの長期増強は海馬CAl領域の興奮性シナプス後電位(EPSP)の長期増強に類似した次の4つの性質を持っていた。1)長期増強はテタヌス刺激を加えた回路に特異的に起こる。2)繰り返しテタヌス刺激を加えると長期増強は飽和してそれ以上増大しなくなる。3)その発現には一定以上の強さのテタヌス刺激を加えなければならず、連合性を有する。4)弱いテタヌス刺激はしばしば短期増強を引き起こす。しかし、IPSPの長期増強には海馬CAlでのEPSPの長期増強と異なる性質も認められた。海馬CAlでのEPSPの長期増強の連合性がシナプス後細胞のNMDA受容体の膜電位依存性によるのに対して、IPSPの長期増強の発現はシナプス後細胞の膜電位に全く依存しなかった。また、CAlのEPSPに長期増強を引き起こすには数10Hzの高頻度刺激を加えなければならないが、IPSPの長期増強は数Hzから数10Hzにわたる広い範囲の周波数の刺激により引き起こすことができた。従って、抑制性シナプス伝達の長期増強は海馬CAlの興奮性シナプス伝達の長期増強にかなり類似した特性をもつが、興奮性シナプスの長期増強とはかなり異なる分子機構によるものと思われる。

In the early stages of development, the cortical field was excitable, and the plastic field was changed. Recently, the study of inhibitory plasticity has analyzed the long-term enhancement characteristics of inhibitory plasticity. In the early stages of life (20-30 d), the excitatory and inhibitory post-receptor potentials (IPSP) were recorded in the cells of layer V after electrical stimulation of layer IV and layer IV. IPSP is GABA_A receptor. The long-term enhancement of IPSP in hippocampal CA1 field was similar to that of EPSP in layer IV at 50Hz,1 second interval and 10 second interval. 1)The long-term enhancement of the stimulus circuit 2)The increase in the long-term intensity of the stimulus is more than saturation. 3) the occurrence of more than a certain amount of strong state stimulation, increase in the number of internal and external factors. 4)A short period of time. The long-term enhancement of IPSP in hippocampus CAl is different from that in hippocampus CAl. The long-term enhancement of EPSP in hippocampus CA1 is dependent on the membrane potential of NMDA receptor in CA1 cells. The long-term increase of CA1 EPSP is caused by a high frequency stimulus of 10Hz. The long-term increase of IPSP is caused by a high frequency stimulus of 10Hz. The long-term enhancement of inhibitory and excitatory factors in hippocampus CA1 is related to the molecular mechanism of the hippocampus CA1.

项目成果

Komatsu,Y.and Iwakiri,M.: "Long-term modification of inhibitory synaptic transmission in develuping visual cortex." Neuroreport. 4. 907-910 (1993)

Komatsu,Y. 和 Iwakiri,M.：“视觉皮层发育过程中抑制性突触传递的长期改变。”