大脳皮質視覚野のシナプス可塑性と反応選択性の発達

大脑皮层视觉皮层突触可塑性和反应选择性的发展

基本信息

  • 批准号:
    12053228
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 40.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2000
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2000 至 2004
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1、昨年度の研究において、発達期ラット視覚野5層錐体細胞からパッチ電極でホール・セル記録し、静止膜電位から0mVへの20msの脱分極パルスを繰り返し与えると、抑制性シナプス伝達に長期増強あるいは長期抑圧が生じることを見出した。細胞体の抑制性シナプスについて変化の方向を決める因子を解析した。2、脱分極パルスを-70mVから与えると常に長期抑圧が生じ、-90mVから与えるとほとんどの場合長期増強が生じた。長期抑圧はL型Ca^<2+>チャネルブロッカーのnifedipineにより、長期増強はR型Ca^<2+>チャネルブロッカーのSNX-482によりそれぞれ選択的に阻害された。したがって、長期増強と長期抑圧の発生は膜電位に強く依存し、変化の方向はLとR型Ca^<2+>チャネルの膜電位依存性の相違により説明できる。3、記録細胞に阻害薬を導入する実験により、Ca^<2+>チャネル依存性の長期抑圧と長期増強はそれぞれGABA_A受容体のエンドサイトーシスとエクソサイトーシスにより生じることを示唆する結果を得た。4、シナプス前線維の高頻度刺激により5層錐体細胞に生じる抑制性シナプス伝達の長期増強において、誘発にシナプス後細胞が関与し、発現はシナプス前部に生じることを示唆する結果を得ているので、BDNFが逆行性信号を伝える可能性を検討した。膜透過型チロシン・キナーゼ阻害薬K252aを低濃度(200nM)灌流液に加えてTrkを阻害すると長期増強の誘発は阻止された。しかし、シナプス後細胞へK252aを導入しても長期増強は起った。また、TrkB-IgGを灌流液に加えてTrkBの活性化を妨げると長期増強は起らなかった。この結果は、BDNFが逆行性信号を担う可能性を支持する。
1, yesterday's annual の に お い て phase, 発 ラ ッ ト apparent 覚 wild five layer pyramidal cells か ら パ ッ チ electrode で ホ ー ル · セ ル record し, resting membrane potential か ら 0 mv へ の 20 ms の points off very パ ル ス を Qiao り return し and え る と, inhibitory シ ナ プ ス 伝 da に strong long-term rights あ る い は long-term suppression 圧 が raw じ る こ と を shows し た. The cell body has inhibitory シナプスに, シナプスに て て, <s:1> direction of change を, める factor を, を analysis, た. 2, polarization パ ル ス を - 70 mv か ら and え る と に often long-term suppression 圧 が じ, - 90 mv か ら and え る と ほ と ん ど の occasions strong long-term rights が raw じ た. Long-term suppression 圧 は l-type Ca ^ 2 + > < チ ャ ネ ル ブ ロ ッ カ ー の nifedipine に よ り type, strong long-term rights は R Ca ^ 2 + > < チ ャ ネ ル ブ ロ ッ カ ー の SNX - 482 に よ り そ れ ぞ れ sentaku に resistance against さ れ た. し た が っ て, strong long-term rights と long-term suppression 圧 の 発 raw は membrane potential strong に く dependent し, - の direction は と R type Ca L ^ 2 + > < チ ャ ネ ル の membrane potential dependency の conceives に よ り illustrate で き る. 3, record cells に resistance against 薬 を import す る be 験 に よ り, Ca ^ 2 + > < チ ャ ネ ル dependency の long-term suppression 圧 と strong long-term rights は そ れ ぞ れ GABA_A by let body の エ ン ド サ イ ト ー シ ス と エ ク ソ サ イ ト ー シ ス に よ り raw じ る こ と を in stopping す た を る results. 4, シ ナ プ ス front d の high frequency stimulation に よ り 5 layer pyramidal cells born に じ る inhibitory シ ナ プ ス 伝 da の strong long-term rights に お い て, induced 発 に シ ナ プ ス cells after が masato and し 発 now は シ ナ プ ス front に raw じ る こ と を in stopping す る results て を い る の で, BDNF が retrograde signal を 伝 え る possibility を beg し 検 た. Membrane type through チ ロ シ ン · キ ナ ー ゼ resistance against 薬 K252a を low concentration (200 nm) perfusion fluid に plus え て Trk を resistance against す る と strong long-term rights の 発 lure は stop さ れ た. <s:1> て, シナプス, followed by the introduction of へK252aを into <s:1> て シナプス, long-term enhancement シナプス, and った. Youdaoplaceholder0, trkB-igg を perfusion fluid に combined with えてTrkB <s:1> activation を can prevent げると long-term enhancement <e:1> of らな えて った った った. The <s:1> <s:1> result を and the BDNFが retrograde signal を support the う possibility を and する.

项目成果

期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Activity-dependent maturation of excitatory synaptic connections in solitary neuron cultures of mouse neocortex.
小鼠新皮质孤立神经元培养物中兴奋性突触连接的活动依赖性成熟。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Takada;N.;Yanagawa;Y.et al.
  • 通讯作者:
    Y.et al.
Yoshimura Yumiko: "Two forms of synaptic plasticity with distinct dependence on age, experience, and NMDA receptor subtype in rat visual cortex."Journal of Neuroscience. 23. 6557-6566 (2003)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ohmura Tomohisa: "Age and experience dependence of NMDA receptor-independent long-term potentiation in rat visual cortex."Neuroscience Letters. 341. 95-98 (2003)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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