Studies on the molecular and protective mechanisms of carbon monoxide on the ischemia, intoxication and infection.

一氧化碳对缺血、中毒和感染的分子及保护机制研究。

基本信息

  • 批准号:
    16590534
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.18万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 2005
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Carbon monoxide (CO) is known to protect myocardial and vascular cells against injuries due to ischemia-reperfusion or inflammation. We showed that a C^<2+>-dependent protease calpain promotes necrotic cell death of cardiomyocyte-derived H9c2 cells due to hypoxia through α-fodrin proteolysis. Here, we show that ischemia induces necrotic cell death, which is inhibited by either CO, extracellular Ca^<2+> deprivation or L-type Ca^<2+> channel blockers. A whole cell patch clamp experiments supports that CO inhibits L-type Ca^<2+> channel mediated influx of Ca^<2+> and the ischemic death of H9c2 cells.
众所周知,一氧化碳(CO)可以保护心肌和血管细胞免受缺血再灌注或炎症引起的损伤。我们发现C^<2+>依赖的蛋白酶calpain通过α-fodrin蛋白水解促进缺氧引起的心肌细胞源性H9c2细胞坏死细胞死亡。本研究表明,缺血诱导坏死细胞死亡,可被CO、细胞外Ca^<2+>剥夺或l型Ca^<2+>通道阻滞剂抑制。全细胞膜片钳实验支持CO抑制l型Ca^<2+>通道介导的Ca^<2+>内流和H9c2细胞缺血死亡。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Carbon monoxide protects cardiomyogenic cells against ischemic death through L-type Ca2+ channel inhibition.
一氧化碳通过 L 型 Ca2 通道抑制来保护心肌细胞免遭缺血性死亡。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Uemura K;Adachi-Akahane S;Shintani-Ishida K;Yoshida K.
  • 通讯作者:
    Yoshida K.
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知道了