Mechanism of action of fimbriae derived from P.gingivalis on neutrophils

牙龈卟啉单胞菌菌毛对中性粒细胞的作用机制

基本信息

  • 批准号:
    16591889
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.98万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 2005
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Fimbriae has been thought to be an important virulence factor of P.gingivalis in the pathogenesis of periodontitis. Fimbriae has been reported to mediate adherence of bacterial cells to epithelium and induce cytokines in human monocyte or epitherial cells. In this study, effects of fimbriae on the cellular activity of neutrophil was investigated. Fimbriae was purified from P. gingivalis and lipopolysaccharide contaminated in fimbriae was depleted by phase separation using Triton X-114. LPS-depleted fimbriae was tested for activation of neutrophil. Results were as follows : 1) Fimbriae did not prime neutrophils for enhanced release of superoxide in response to fMLP. 2) Activated neutrophils produced superoxide in response to adherence to fimbriae-coated polystyrene. 3) Fimbriae induced interleukin 8 production in neutrophils and this response was inhibited by antibody to Toll-like receptor 4. 4) Fimbriae did not appear to activate p38 MAP kinase in neutrophils. On the basis of these results, fimbriae did not appear to be an active virulence factor in neutrophil-mediated pathogenesis of periodontitis.
人们认为纤维化是牙周炎发病机理中猪的重要毒力因子。据报道,脂肪症可以介导细菌细胞对上皮细胞的依从性,并诱导人单核细胞或层状细胞中的细胞因子。在这项研究中,研究了纤维化对中性粒细胞细胞活性的影响。从牙龈疟原虫中纯化脂肪膜,使用Triton X-114通过相分离耗尽了在fimbriae中污染的脂多糖。测试了缺乏LPS的纤维化纤维膜激活中性粒细胞。结果如下:1)纤维膜没有质嗜中性粒细胞,以增强对FMLP的释放。 2)激活的嗜中性粒细胞响应于粘附的聚苯乙烯而产生的超氧化物。 3)fimbriae诱导嗜中性粒细胞中的白介素8产生,这种反应被抗体对Toll样受体的抗体抑制4.4)fimbriae似乎没有激活中性粒细胞中的p38 MAP激酶。基于这些结果,纤维化似乎不是中性粒细胞介导的牙周炎发病机理中的活跃毒力因子。

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Local Anesthesics Inhibit Priming of Neutrophils by Lipopolysaccharide for Enhanced Release of Superoxide : Suppression of Cytochromr b558 Expression of Disparate Mechanisms
局部麻醉药通过脂多糖抑制中性粒细胞启动,以增强超氧化物的释放:抑制不同机制的细胞色素 b558 表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    陣内暁夫;相田宜利;野添浩司;M.J.Pabst;前田勝正
  • 通讯作者:
    前田勝正
Local Anesthetics Inhibit Priming of Neutrophils by Lipopolysaccharide for Enhaced Release of Superoxide
局部麻醉药通过脂多糖抑制中性粒细胞的启动,从而增强超氧化物的释放
Local anesthetics inhibit priming of neutrophils by lipopolysaccharide for enhanced release of superoxide : suppression of cytochrome b558 expression by disparate mechanisms
局部麻醉药通过脂多糖抑制中性粒细胞的启动,以增强超氧化物的释放:通过不同的机制抑制细胞色素b558的表达
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