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不飽和脂肪酸による細胞機能調節

不饱和脂肪酸调节细胞功能

基本信息

批准号：
01636510
负责人：
竹下正純
金额：
$ 0.96万
依托单位：
大分医科大学
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1989
资助国家：
日本
起止时间：
1989 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

不飽和脂肪酸の血管壁細胞に対する作用について、2つの方向すなわち、不飽和脂肪酸の血管に対する直接作用、および脂肪酸代謝調節の面から研究を行っており次の成果が得られた。1.高血圧自然発症ラット(SHR)の頚動脈を無酸素培地中においた時、コントロ-ルラット(WKY)に比し内皮の構造が電子顕微鏡レベルで大きく乱れておの、これがパルミトレイン酸(16:1)の添加で正常に保たれる。また、フ-リエ変換赤外分光光度計(FT-IR)により、2mm四方に開いた頚動脈そのものを非侵襲的に測定できる方法を確立しその細胞膜の流動性についての情報から、SHRの方がWKYより柔らかい脂質相をもつことを明らかにした。さらに無酸素状態あるいは有酸素状態における、SHRおよびWKY血管壁から遊離される脂肪酸を分析し、WKYにおいて有酸素状態では16:1が16:0と同程度に強く放出されるが、無酸素状態では16:1の放出が抑制される。またSHRでは有酸素状態でも、無酸素状態でも16:1の放出が抑制されていた。これらの結果は16:1の代謝回転が血管壁における異常発生の指標になりうる可能性を示唆する。2.脂肪酸代謝については、ブタ大動脈壁細胞のミクロソ-ムによる脂肪酸伸長反応を液体クロマトグラフあるいは液体シンチレ-ションによって測定する方法を確立し、16:0-CoA伸長反応に対するモノ不飽和脂肪酸-CoAの作用を系統的に調べ、14:1-CoAから20:1-CoAに至るモノ不飽和脂肪酸では、鎖長が長くなるに従い強く飽和脂肪酸伸長反応を阻害するが16:1-CoAは特に強く阻害することが判明した。また、この阻害形式が非拮抗阻害であることから、16:1-CoAは飽和脂肪酸伸長反応の活性中心とは異なった部位または酵素を阻害し、伸長反応を抑制しているものと考えられる。

The results of the study on the effects of unsaturated fatty acids on blood vessel wall cells, the direct effects of unsaturated fatty acids on blood vessels, and the regulation of fatty acid metabolism have been obtained. 1. Hypertensive natural disease (SHR) is caused by the addition of acid (16:1) to the arteries in the absence of acid in the medium and in the absence of oxygen (WKY). FT-IR spectrophotometry (FT-IR) was used to determine the fluidity of cell membrane and the lipid phase of SHR. In the acid-free state, the fatty acids in SHR and WKY blood vessel walls are free, and in the acid-free state, the fatty acids in WKY are 16:1 and 16:0. In the acid-free state, the fatty acids are strongly released and 16:1 are inhibited. SHR is in the acid-free state and in the acid-free state, the ratio of emission is 16:1. These results indicate the possibility of abnormal development of the vascular wall by metabolic regression of 16:1. 2. The method for determination of fatty acid elongation reaction in fatty acid metabolism was established. The 16:0-CoA elongation reaction was regulated by the unsaturated fatty acid-CoA interaction system. The 14:1-CoA elongation reaction was regulated by the unsaturated fatty acid-CoA interaction system. The 16:1-CoA elongation reaction was inhibited by the unsaturated fatty acid-CoA interaction system. 16:1-CoA is a non-antagonistic inhibitor of fatty acid elongation.