不飽和脂肪酸による細胞機能調節

不饱和脂肪酸调节细胞功能

• 批准号: 02218212
• 负责人: 竹下 正純
• 金额: $ 1.22万
• 依托单位: 大分医科大学
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1990
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1990 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-02218212/
• 关键词: 脂肪酸縮合; 脂肪酸伸長; パルミチン酸ーCoA; バルミトレイン酸; 20:1ーCoA; 18:1ーCoA; 18:2ーCoA; 14:1ーCoA

1.脂肪酸縮合反応の活性化 脂肪酸伸長系は4つの部分反応:縮合、還元、脱水、還元に分かれるが、調節点と考えられている縮合反応は動脈では伸長反応に対する比率が2.6%と非常に低く測定が不可能であった。本年度は、この縮合反応が煮沸したミクロソ-ムあるいは牛血清アルブミン(BSA)を添加することにより、添加しない場合に比べ約7倍活性上昇することを見出した。2.脂肪酸縮合反応のパルミトレイン酸による阻害機構パルミチン酸ーCoA(16:0ーCoA)伸長反応がパルミトレイン酸ーCoA(16:1ーCoA)によって抑制される機構を解析するため、16:0ーCoA縮合反応のキネティックスを測定した。16:0ーCoAに対する縮合酵素のKmは23.3μMであり、先に測定したオ-バ-オ-ルの脂肪酸伸長反応のKm22.6μMにほぼ一致した。これに基質と等量の16:1ーCoAを加えたところ、16:0ーCoA縮合反応の阻害を示し、その阻害様式は非拮抗阻害であった。この結果は16:1ーCoAが16:0ーCoA縮合酵素の活性中心とは異なった部位に結合して反応を阻害していることを示す。3.種々の不飽和脂肪酸による縮合反応の阻害16:0ーCoA縮合反応に対する不飽和脂肪酸の阻害の程度は20:1ーCoA>16:1ーCoA>18:1ーCoA>18:2ーCoA>14:1ーCoAの順であった。この順序は脂肪酸伸長に対する不飽和脂肪酸ーCoAの抑制とほぼ同じであった。脳卒中易発症高血圧自然発症ラット(SHRSP)に対し、16:1が延命効果を示したが、20:1について効果があるかどうかは興味がある。また低酸素状態における高血圧自然発症ラット(SHR)頚動脈内壁異常を16:1が回復したが、20:1についても調べてみる必要がある。16:1ーCoAは脂肪酸伸長反応の変換を介して血管壁細胞膜流動性の変化を修飾している可能性が考えられる。

1. Fatty acid condensation reaction and activated fatty acid elongation are divided into four parts: condensation, reduction, dehydration, reduction, adjustment point, condensation reaction, elongation reaction, ratio of 2.6% and very low, measurement impossible. This year, the activity of the condensation reaction increased by about 7 times compared with that of bovine serum albumin (BSA). 2. The inhibition mechanism of fatty acid condensation reaction was determined by analyzing the inhibition mechanism of fatty acid CoA(16:0 CoA) elongation reaction. The Km of the condensing enzyme corresponding to 16:0-CoA is 23.3μM, which is consistent with the Km of the previously measured o-ba-o-l fatty acid elongation reaction of 22.6 μM. 16:0 CoA condensation reaction resistance The results showed that the active center of 16:1-CoA and 16:0-CoA condensation enzyme were different from each other. 3. The degree of inhibition of unsaturated fatty acids by condensation reaction is 20:1-CoA>16:1-CoA>18:1-CoA> 18:2-CoA>14:1-CoA. The sequence of fatty acid elongation is the same as that of unsaturated fatty acid. Stroke Predisposition High Blood Pressure Natural Symptoms Profile (SHRSP) 16:1 Extended Life Effect 20:1 Extended Life Effect Low acid state, high blood pressure, natural symptoms (SHR), abnormal arterial wall, 16:1, recovery, 20:1, adjustment, necessary 16:1-CoA mediates the change of fatty acid elongation and changes the fluidity of blood vessel wall cell membrane.

项目成果

Yoshida Satoshi: "Specific Inhibition of RedoxーLinked Proton Pump Activity of Cytochrome Oxidase by oleate Hydroperoxide and Involvement of Ferrocytochrome C in the Catabolism of Hydroperoxide" Biochemistry International. 21. 33-40 (1990)

吉田聪：“油酸氢过氧化物对细胞色素氧化酶氧化还原连接质子泵活性的特异性抑制以及铁细胞色素 C 参与氢过氧化物的分解代谢”《生物化学国际》21. 33-40 (1990)。

Kugi Mari: "Characterization of Fatty Acid Elongation System in Porcine Neutrophil Microsomes" Biochimica et Biophysica Acta. 1043. 83-90 (1990)

Kugi Mari：“猪中性粒细胞微粒体中脂肪酸延伸系统的表征”Biochimica et Biophysicala Acta。

Yubisui Toshitsugu: "Structural Role of Serine 127 in the NADHーbinding Site of Human NADHーCytochrome b_5 Reductase" The Journal of Biological Chemistry. 266. 66-70 (1991)

Yubisui Toshitsugu：“人 NADH-细胞色素 b_5 还原酶的 NADH 结合位点中丝氨酸 127 的结构作用”生物化学杂志 266. 66-70 (1991)。

Yoshida Satoshi: "Effect of Anoxia on Carotid of Spontaneously Hypertensive RatーーーStudies by Scanning Electron Microscopy and Fourier Transform Infrared Spectroscopy" Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition. 8. 41-50 (1990)

吉田聪：“缺氧对自发性高血压大鼠颈动脉的影响——通过扫描电子显微镜和傅立叶变换红外光谱进行的研究”《临床生物化学与营养学杂志》8. 41-50 (1990)。

竹下 正純(千葉英雄編): "食品の生体調節機能" 学会出版センタ-, 330 (1990)

竹下正纯（千叶秀夫编）：《食品的生物调节功能》学会出版中心，330（1990）