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アルツハイマ-病における伝達機構障害

阿尔茨海默病传播机制紊乱

基本信息

批准号：
02240106
负责人：
高木宏
金额：
$ 32.38万
依托单位：
Osaka City University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1990
资助国家：
日本
起止时间：
1990 至 1991
项目状态：
已结题

项目摘要

アルツハイマ-病(AD)の海馬では、ADで強く障害され、老人斑の構成要素のひとつでもあるソマトスタチンニュ-ロンに、細胞内活性酸素の消去酵素であるス-パ-オキシドジスムタ-ゼ(SOD)が豊富に含有されていることが明らかとなった。ADで量的に変化する伝達物質が活性酸素消去系と深い係わりを持つことが示唆され、フリ-ラヂカル関与説に新たな所見が与えられた(高木)。海馬や大脳皮質についで記憶の場である扁桃体においては、アセチルコリン(Ach)に加え、ペプチドの関与の様式が化学的神経回路網の解析により一部明らかとなった(遠山)。受容体・細胞内伝達の研究では、ムスカリン性Ach受容体による信号伝達が細胞内レベルで捉えられ、脳の短期記憶の機序が明らかとなった。即ち、m2とm4受容体がAch存在下でCa^<2+>チャンネルを抑制するが、m1、m3受容体では抑制しない。このようなAchによる微妙なコントロ-ルがADでは欠如している可能性が考えられた(東田)。一方、βアドレナリン受容体は、脳内小動脈分画中の受容体数の減少がADで見られた。これはADでの脳内微小血管系の異常や血行動態の変化を反映していると考えられ、血管性痴呆との相違点を追求する上で、興味が持たれた(中村)。モデル動物に関しては、昨年度本班で開発されたNGF・ジフテリアトキシン結合物によるモデル動物(塩坂)に加え、コリン性神経毒(AF64A)によるモデル動物において、Achニュ-ロンの選択的破壊と記憶学習能力の低下がより詳細に検討された(溝部)。従って、ADでの伝達機構障害を、実験動物で再現出来る可能性を得たことは大きな成果である。

The hippocampus of AD is reverse, AD is strong, the constituent elements of senile plaque are mixed, the enzyme that eliminates intracellular active acid is mixed, and the enzyme (SOD) is enriched. AD is the amount of chemical substances, active acid elimination system, deep system, continuous system, continuous system. Hippocampus and large cortex contain memory field, amygdala, amygdala, amygdala. A Study on the Mechanism of Receptor and Cellular Communication That is, Ca^<2+> is inhibited in the presence of Ach, m2 and m4 receptors, and m1 and m3 receptors are inhibited. The possibility of this phenomenon is examined (Higashida). A decrease in the number of receptors in the arterioles of the kidney was observed. The abnormal and dynamic changes of microvascular system in AD are reflected in the study of vascular dementia. In this class, NGF and neurotoxin complexes were developed in animals. In animals, AF64A and NGF and neurotoxin complexes were added. In animals, AF64A and neurotoxin complexes were developed. In animals, AF64A and neurotoxin complexes were developed. In animals, AF64A and neurotoxin complexes were developed. In animals, AF64A and neurotoxin complexes were developed. The possibility of reappearance of the animal is very high.