心筋細胞の異常興奮と細胞内各種イオン濃度の相関

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本研究は、不整脈の成因を、心筋細胞における各種インン・pHの細胞内濃度調節異常に求め、これら要因の因果関係の詳細を、潅流心臓や培養心筋細胞において明らかにすることを目的としている。〔ランゲンドルフ型潅流心臓において〕本年度は、NADH蛍光写真法を用いてラットにおける虚血境界領域と潅流圧の関係を検索した。左冠動脈結禁によって局所虚血を作製し、NAOH自然蛍光の写真撮影を行い、次いで蛍光色素を潅流し、再度蛍光写真を撮影した。虚血域はNAOH自然蛍光を示し、非虚血部は色素蛍光を示すことになる。虚血域辺縁には、虚血ではある(蛍光色素が届かない)が、酸素不足ではない(NADH蛍光が無い)領域、すなわち、好気的虚血領域が180mnの中で観察された。この部は,O_2があるため、CO_2の産生はあるが、潅流が無く、洗い出されないため、アシド-シス領域であろうと推察された。また同部の酵素は、非虚血部からの拡散による可能性が示唆された。冠結禁のまま潅流圧を下げると、NADH蛍光が拡大し、上げると縮小するため、潅流圧が高いほど、境界域(好気的虚血域)は広くなる傾向が認められた。K^+(20mM)によって心停止した場合と拍動心を比べると、境界域は明らかに広く、酸素消費量が少いほど、境界域は広いことが示唆された。〔培養心の筋細胞において〕本年度はマウス胎児(2週)培養心筋細胞の、Ca、pH等代謝要因と拍動を、光学的同時測定装置を用いて観察した。この装置は、本年度、独自に完成したものである。塩化アンモニウムによるprepulse刺激を与えると、細胞はアシド-シスから回復する。このアシド-シスから回復はNaーH変換輸送によること、この際、細胞後Ca上昇が観察されるがこれは、主として、NaーCa交換輸送によることが明らかとなった。