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多価合成ペプチドワクチンによるレトロウイルス感染防御免疫の誘導

多价合成肽疫苗诱导抗逆转录病毒感染的保护性免疫

基本信息

批准号：
06255201
负责人：
宮澤正顕
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

HIV感染に対する有効なワクチンの開発には、免疫抑制性のレトロウイルス感染に対する宿主免疫応答の仕組みを基礎研究の面から充分に解析する必要がある。我々は、免疫系の完成した成熟マウスへの接種によって重篤な免疫不全症を伴う急性の赤白血病を誘発するフレンド白血病レトロウイルス複合体をモデルに、レトロウイルス感染に対する宿主免疫応答の抗原特異性と遺伝的制御機構を解析してきた。本年度は、フレンド白血病ヘルパーウイルス(F-MuLV)gag遺伝子の部分発現とminigenesの構築、及び合成オリゴペプチドの作成により、細胞表面に発現するglycosylated Gag蛋白質の前駆体、Pr75^<gag>のリーダーペプチド部に、細胞傷害性T細胞(CTL)認識抗原エピトープを同定した。一方、昨年度にF-MuLV env遺伝子産物_<gp>70上に同定した二つのヘルパーT細胞認識抗原エピトープを単独で含む合成ペプチドを用い、マウスを免疫することによって、フレンドウイルス複合体に対する感染防御免疫が誘導可能か否かを解析した。その結果_<gp>70N-末のエピトープで一回免疫された(C57BL/10×A/J)F_1(H-2^<a/b>)マウスでは、フレンドウイルス複合体接種後一旦発生した脾腫が感染後40〜60日にかけてゆっくりと退縮して行くこと、一方C-末のエピトープ単独で一回免疫された同じ系統のマウスでは、フレンドウイルス接種後極めて急速に感染細胞の排除が起こり、殆ど脾腫の発生を見ないことが明かとなった。現在、上記ヘルパーT細胞認識エピトープとCTL認識エピトープを共有結合させた多価ペプチドワクチンを作成し、これによって誘導されるレトロウイルス感染防御免疫を解析中である。

HIV infection is a problem for the development of immune systems, and it is necessary to fully analyze the immune response of the host. We have analyzed the regulatory mechanisms for antigen specificity and expression of host immune responses in the context of immune system maturation, vaccination, and induction of acute leukemia associated with acute immunodeficiency. This year, the partial discovery of F-MuLV gag protein, the construction and synthesis of minigenes, the precursor of glycylated Gag protein found on cell surfaces, the selection of Pr75, and the recognition of <gag>cytotoxic T cells (CTL) antigen were also determined. In the past year, F-MuLV env gene <gp>products have been identified on both sides of the T cell recognition antigen list, including synthetic selection, immune response, and immune response. 70 <gp>N-End of the game (C57BL/10×A/J)F_1 (H-2^<a/b>) It is necessary to prevent the development of spleen tumor 40 ~ 60 days after infection. Now, remember that T cell recognition is the most important part of immune analysis.