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Guillain-Barre症候群を惹起する病原体と神経成分の分子相同性

引起格林-巴利综合征的病原体和神经成分之间的分子同源性

基本信息

批准号：
06265210
负责人：
瀧孝雄
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至 1996
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06265210/
关键词：

项目摘要

「目的」われわれはこれまでGuillain-Barre Syndrome(GBS)患者から分離されたPenner19型のC.jejuniのリポ多糖とGMIガングリオシドの分子相同性を証明したが、本研究ではGBS患者から分離されたPanner2型のC.jejuniのリポ多糖とガングリオシドの分子相同性を明らかにし、GBS発症において病原体と神経の分子相同性がconventionalであることを示す。また、GBSの亜型であり抗GQ1b抗体の上昇するFischer症候群から分離されたC.jejuniのリポ多糖を分析し、ほかの疾患においてもその発症において病原体と神経の分子相同性の存在が重要であることを明らかにする。「結果」C.jejuniが分離されたFischer症候群患者2例の抗ガングリオシド抗体を検討した。その結果2例とも抗GQ1b抗体が陽性であり、抗体価は経過とともに低下して行った。モノクローナル抗GQ1b抗体を用いて、分離されたpenner2型のC.jejuniのリポ多糖にこの抗体と反応する成分があることを明らかにした。以上の結果からFischer症候群から分離されたC.jejuniのリポ多糖がGQ1b様構造を有することを明らかになり、これが宿主に抗GQ1b抗体を産生させ、抗体が神経筋接合部に作用することによって神経障害を惹き起こさせると考えられた。本研究からGBS疾患以外の患者においても病原体と神経構成分子との分子相同性が証明されその普遍性が示唆された。

Objective: To demonstrate the molecular identity of C.jejuni polysaccharide from Panner type 19 isolated from Guillain-Barre Syndrome(GBS) patients and to demonstrate the molecular identity of C.jejuni polysaccharide from Panner type 2 isolated from GBS patients. The presence of molecular identity of pathogens in the brain is important in the development of diseases such as Fischer syndrome, GBS, and C.jejuni. Results Two cases of Fischer syndrome were isolated from C.jejuni and anti-Fischer antibodies were detected. 2 cases of anti-GQ 1b antibody were positive, and the antibody level was low. Anti-GQ 1b antibody was isolated from penner type 2 and purified from C.jejuni. The above results clarify that the polysaccharide isolated from C. juni from Fischer syndrome has a GQ1b-like structure, which may lead to the production of anti-GQ1b antibodies in the host and the interaction of the antibodies with neurotendon junctions, which may cause neurological damage. The molecular identity of pathogens and neuro-constituent molecules in patients other than GBS disease is demonstrated by this study.