酸素ラジカル代謝酵素の遺伝子発現・細胞内輸送の異常と心筋細胞障害

基因表达和氧自由基代谢酶细胞内转运异常与心肌细胞损伤

基本信息

  • 批准号:
    07266218
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本申請研究においては、ミトコンドリアのマンガンスーパーオキシドジスムターゼ(Mn-SOD)の機能発現調節が、心筋細胞の表現型調節にいかに関与しているかを培養細胞系を用いて検討してきた。昨年、および、本年の研究成果より、Mn-SODは、低酸素による模擬虚血、heat shock、 alアドレナリン受容体刺激によってプロテインキナーゼcを介した経路により心筋細胞内に誘導され、それぞれの外的刺激による虚血耐性獲得に中心的役割を果たすことを見出した。さらに、スーパーオキシドの消去は、単に蛋白質レベルでのMn-SOD誘導のみならず、Mn-SOD活性の調節によっても制御されていた。また、これらの刺激によっては、Mn-SODのみならず、他の“rescue蛋白質"も誘導される。特にheat shock protein72は、細胞質で作られるproMn-SODのミトコンドリアへの細胞内輸送への関与が示唆されるほか、HSP72自身の細胞保護効果も提唱されている。本申請者らの実験系においては、外的負荷後、心筋細胞が耐性を獲得しない短時間よりHSP72蛋白質の強い発現を認めること、HSP72の発現量と耐性の相関関係がないことなどより、直接HSP72が心筋の虚血耐性を担っているものではないことが窺われた。かかる、Mn-SODとHSP72との関連がinvivoでも成立するか否かを、ラットの温浴モデルを用いて確認すると、同様に、両蛋白質ともに誘導されるものの時間経過、誘導量と効果の面よりHSP72は、耐性獲得に直接寄与していないことが明らかとなった。
In this application, we apply for the study of the ability of the Mn-SOD machine to detect the number of cells, the number of cells in the heart and the number of cells in the system. Last year, this year, the results of this year's research, Mn-SOD, low-acid, low-acid, low- You need to know how to eliminate the virus, the protein, the Mn-SOD, and the activity of Mn-SOD. You need to know how to control the virus. To stimulate the expression of rescue protein, Mn-SOD protein, and so on, to stimulate the expression of protein protein. Special heat shock protein72, cell protection, cell protection and cell protection. This applicant is responsible for short-term exposure to HSP72 protein for a short period of time, HSP72 tolerance test, direct HSP72 tolerance test, heart failure tolerance test, heart failure tolerance test, heart test tolerance test, heart failure tolerance test, heart failure After testing, Mn-SOD

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Asahi M, et al.: "Inactivation of glutathione peroxidase by nitric oxide. Implication for cytotoxicity." J. Biol. Chem.270. 21035-21039 (1995)
Asahi M 等人:“一氧化氮使谷胱甘肽过氧化物酶失活。对细胞毒性的影响。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hoshida S, et al.: "Nitric oxide synthase protects the heart against ischemia-reperfusion injury in rabbits." J. Pharmcol. Exp. Ther.274. 413-418 (1995)
Hoshida S 等人:“一氧化氮合酶可保护兔子心脏免受缺血再灌注损伤。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Nakagawa Y, et al.: "Effect of angina pectoris on myocardial protection in patients with reperfused anterior wall myocardial infarction: retrospective clinical evidence of “preconditioning"." J. Am. coll. Cardiol.25. 1076-1083 (1995)
Nakakawa Y 等人:“心绞痛对再灌注前壁心肌梗死患者心肌保护的影响:“预处理”的回顾性临床证据。”J. Am. coll. Cardiol.25. 1076-1083 (1995)
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  • 发表时间:
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    0
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  • 资助金额:
    $ 1.28万
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    $ 1.28万
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