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神経活動に依存した大脳皮質視覚野機能構築の細胞・分子機構

大脑皮层视觉皮层神经活动依赖性功能构建的细胞和分子机制

基本信息

批准号：
07279246
负责人：
今村一之
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Osaka Bioscience Institute
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

高等哺乳動物の大脳視覚野においては、生後発達初期に神経活動に依存して、神経細胞の視覚反応特性に著しい変化が生じることが知られている。例えば、感受性期に片眼を遮蔽すると、視覚野のニューロンの眼優位性分布に著しい変化が誘導される。この眼優位可塑性の細胞機構として、これまで両眼競合仮説(発達期の視覚野では両眼の入力が同一細胞のシナプス後膜、あるいは、シナプス後細胞由来の栄養因子をそれぞれの神経活動に依存して、互いに競合して占有しようとしている)が提唱されてきており、両眼競合を可能とする視覚野内の特徴的な構造の一つに眼優位カラムが考えられている。眼優位カラムの正常な形成には、中枢視覚経路の神経活動の他にsubplate cell(大脳発達の初期過程で皮質の底部に発現し、LGNなどの視床核と大脳皮質との間に一過性の神経結合を持ち、LGN axonと皮質ニューロンとの神経結合が完成するとアポトーシスにて消失する)の働きが重要であることが示唆されてきている。我々はまず、生後数日の仔ネコの大脳視覚野にカイニン酸を局所注入し、subplate cellの破壊をおこなった。カイニン酸処理を施された動物の視覚野への個々のLGN軸索の終止様式を詳細に検討するために、LGNの背側層に限局してPHA-Lを注入してこれらを順行性標識する実験をおこなった。その結果、通常皮質第4層と6層の一部に限局して終止するはずのLGN軸索終末が、皮質の表層部のまで達し、2-3層に多くの分枝をだしていることがはじめて明らかになった。この新奇的な発見により、LGN軸索終末とsubplate cellの相互作用を通じて、軸索が皮質第4層に終止するために必要な分子発現の調節が行われることが示唆された。

In higher mammals, the visual field changes, and the early stages of postnatal development depend on the activity of the brain, and the visual reflex characteristics of the brain cells change. For example, in the receptive phase, the distribution of ocular dominance in the field of vision is induced. A Study on the Cellular Mechanism of Ocular Optimality Plasticity (In the visual field of development, the entry force of the eye into the posterior membrane of the same cell depends on, competes with, and occupies the neurologic activity of the cell after development). The development of normal ocular dominance is important for other subplate cells involved in the activity of the central optic pathway. The first few days after birth, the first day of life, the second day of life, the third day of life, the fourth day of life, the fourth day, the fourth day, the A detailed description of the termination of the LGN axons in the animal's visual field is given below. The results are as follows: 1. The end of the axon of the LGN is usually limited to the fourth and sixth layers of the cortex, and the end of the axon of the LGN is limited to the second and third layers. This novel discovery is reflected in the interaction between LGN axon terminals and subplate cells, and in the regulation of axon and cortical layer 4.