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アポトーシスにおける細胞質から核への情報伝達メカニズム

细胞凋亡过程中从细胞质到细胞核的信息传递机制

基本信息

批准号：
11237204
负责人：
辻本賀英
金额：
$ 38.98万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1999
资助国家：
日本
起止时间：
1999 至 2003
项目状态：
已结题

项目摘要

アポトーシス時には、細胞内コンパートメントを越えてシグナル伝達が行なわれるが、我々は、特にミトコンドリア、細胞質、核の間でのシグナル伝達機構の解明に取り組んできた。種々のアポトーシスシグナルは最終的にミトコンドリアに集約され、カスペース活性化因子シトクロムcなどの細胞質への漏出を惹起し、カスペースを活性化させる。カスペースは種々や細胞質内たんぱくを切断し、アポトーシスに特徴的な構造変化を誘導する。本年度の成果は以下の通りである。DNA傷害(特にDNA2重鎖切断)により誘導されるアポトーシスにおいて核からどのようにして、アポトーシス信号がミトコンドリアに伝達されるかを解明するために、単離ミトコンドリアを用いたアッセイ系を利用し、DNA2重鎖切断により惹起されるシトクロムc漏出誘導因子の精製を通し、リンカーヒストンの一つH1.2を同定した。H1.2遺伝子発現のサイレンシングやH1.2ノックアウトマウスを用い、DNA2重鎖切断により誘導されるアポトーシスにおけるH1.2の重要な役割の確証を得た。DNA2重鎖切断によりH1.2が核より細胞質に遊離することとその遊離にp53が必須であることも示した。

アポトーシス时には, intracellular コンパートメントを日えてシグナル伝达が行なわれるが, I々は、特にミトコンドリア、cytoplasm、nuclear のでのシグナル伝达organismの解明に取り组んできた. Kind of 々のアポトーシスシグナルはThe final にミトコンドリアに gathers され, カスペース生The sexualization factor シトクロムcなどのcytoplasm leaks out and causes カスペースをactivation させる. The カスペースは kind of 々やThe たんぱくを cut in the cytoplasm and the アポトーシスに特徴's structural change を induction する. The results of this year are as follows. DNA damage (Special DNA 2 double lock cutting) Induced DNA damageのようにして、アポトーシスsignalがミトコンドリアに伝达されるかを解明するために、単利ミトコンドリアを Use the いたアッセイ system を Utilize し, DNA 2 double lock cut により cause されるThe leakage-inducing factor of STOCK is refined and リンカーヒストンの一つH1.2 is the same as the standard. H1.2 人伝子発 appear のサイレンシングやH1.2ノックアウトマウスを用い、DNA2 Heavy locking and cutting of the induction of the されるアポトーシスにおけるH1.2 is important and the confirmation of the cutting is confirmed. The DNA2 relock is cut off and the nuclei and cytoplasm of H1.2 are free and the p53 is free.