中枢神経系の発生におけるbcl-2遺伝子の機能の解析

bcl-2基因在中枢神经系统发育中的功能分析

基本信息

  • 批准号:
    05251211
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1993
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1993 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

ヒト濾胞性リンパ腫に関与するがん遺伝子bcl-2は、リンパ系細胞のアポトーシス(プログラム死)を抑制するという点でがん遺伝子の中でも非常に特異的である。またbcl-2は神経栄養因子の非存在下で起こる神経細胞死をも抑制することができる。中枢神経系では発生段階においてその約半数が細胞死により除去されることが知られており、この神経細胞死におけるbcl-2の関与を検証し、その機構を明らかにすることは脳の発生、発育の研究上、非常に重要であると思われる。また多くの神経疾患における神経細胞の消失にbcl-2が関与する可能性を考えると、医学的にも極めて重要な機能である。本申請では、bcl-2遺伝子を中枢神経系で発現するトランスジェニックマウスを作成し、これらを野生型と比較して、胚発生、特に中枢神経系の発生におけるbcl-2の役割を解析する。中枢神経系でのみbcl-2遺伝子の発現が構成的になったトランスジェニックマウスはニューロフィラメントのプロモータ用いることにより達成できると考えた。しかしマイクロインジェクション法により得られた約200近いマウスをサザン法により検討したが、トランスジェニックマウスの系統は得られなかった。胚致死性の可能性が考えられるが、詳細な検討は今の所加えられていない。ES細胞を用いたトランスジェニックマウスの確立を現在進行中である。一方スイスジュネーブのJ-C.Martinouとの共同研究でラットのニューロン特異的イノレースのプロモータによりbcl-2をドライブする神経細胞特異的bcl-2トランスジェニックマウスの作製には成功しており、現在詳細な解析が進行中である。
ヒトfiltration cell リンパに口 and するがん弝子bcl-2は, リンパ lineage cell のアポトーシス(プログラム死)するという点でがん伝子の中でも is a very specific である. Bcl-2 inhibits cell death in the absence of trophic factors. The center of the central nervous system is divided into stages, about half of the cells are dead, and the cells are dead. bcl-2 is very important in terms of research on the relationship between bcl-2 and its identification and organization. The disappearance of bcl-2 in many neurological diseases is closely related to the possibility of the disease and the extremely important functions of medicine. This application is based on the central nervous system of bcl-2. Wild-type and comparative analysis of wild-type, embryonic and special central nervous systems.になったトランスジェニックマ composed of the central god's system でのみbcl-2 缝子の発成がウスはニューロフィラメントのプロモータ Use いることにより to achieve the できると卡えた.しかしマイクロインジェクション法により得られたNearly 200いマウスをサザン法により検多したが、トランスジェニックマウスのsystemは得られなかった. The possibility of embryonic lethality is examined and detailed. The establishment of ES cells with the use of ES cells is currently in progress. Jointly researched by J-C.MartinouでラットのニューロンSpecial イノレースのプロモータによりbcl -2 をドライブする神経 cell-specific bcl-2 トランスジェニックThe production of Mashiko has been successful, and the detailed analysis is in progress.

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Y.Tsujimoto: "Human B-cell neoplasia with the t(11;14)(q13;q32)and t(14;18)(q21;q32)chromosome translocations." The causes and consequences of chromosomal aberrations. 333-350 (1993)
Y.Tsujimoto:“具有 t(11;14)(q13;q32) 和 t(14;18)(q21;q32) 染色体易位的人类 B 细胞肿瘤。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Y.Akao: "Multiple subcellular localization of bcl-2:Detection in nuclear outer membrane,endoplasmic reticulum membrane and mitochon-" Cancer Res.(in press). (1994)
Y.Akao:“bcl-2 的多亚细胞定位:核外膜、内质网膜和线粒体中的检测 -”Cancer Res.(出版中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
N.Ikegaki: "High levels of the bcl-2 expression in small cell lung carcinoma" Cancer Res.(in press). (1994)
N.Ikegaki:“小细胞肺癌中高水平的 bcl-2 表达”Cancer Res.(出版中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
N.Itoh: "Effect of bcl-2 on Fas antigen-mediated cell death" J.Immunol.151. 621-627 (1993)
N.Itoh:“bcl-2 对 Fas 抗原介导的细胞死亡的影响”J.Immunol.151。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
M.Dubois-Dauphin: "Motoneurons overexpressing the bcl-2 protooncogene do not degenerate after axotomy in newborn transgenics" Proc.Natl.Acad.Sci.USA. (in press). (1994)
M.Dubois-Dauphin:“新生儿转基因中轴突切除后过度表达 bcl-2 原癌基因的运动神经元不会退化”Proc.Natl.Acad.Sci.USA。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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辻本 賀英其他文献

HDAC阻害剤による非アポトーシス型細胞死の抑制
HDAC 抑制剂抑制非凋亡细胞死亡
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    新沢 康英;辻本 賀英
  • 通讯作者:
    辻本 賀英
r-hFSH,hCG治療後の精子出現症例に対する精子形態的検討
r-hFSH、hCG 治疗后精子外观病例的精子形态学研究
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    青戸 守;新沢 康英;鈴木 洋司;大久保 信孝;満田 憲昭;辻本 賀英;吉田恵一;大和屋健二;年森清隆;小塙清
  • 通讯作者:
    小塙清
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通过抗 Equatorin 抗体 MN9 和 EQ70_83 分析人类精子 Equatorin。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    青戸 守;新沢 康英;鈴木 洋司;大久保 信孝;満田 憲昭;辻本 賀英;吉田恵一;大和屋健二;年森清隆;小塙清;年森清隆;年森清隆;年森清隆;Toshimori K.;Toshimori K
  • 通讯作者:
    Toshimori K
配偶子膜融合阻害抗体MN9の抗原決定基の同定:受精における重要なタンパク修飾
配子膜融合抑制抗体 MN9 抗原决定簇的鉴定:受精过程中重要的蛋白质修饰
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    青戸 守;新沢 康英;鈴木 洋司;大久保 信孝;満田 憲昭;辻本 賀英;吉田恵一;大和屋健二
  • 通讯作者:
    大和屋健二
精子形態と微細構造
精子形态和超微结构
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    青戸 守;新沢 康英;鈴木 洋司;大久保 信孝;満田 憲昭;辻本 賀英;吉田恵一;大和屋健二;年森清隆;小塙清;年森清隆
  • 通讯作者:
    年森清隆

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  • 批准号:
    19107006
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 1.34万
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    01F00506
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
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    11237204
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  • 资助金额:
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    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
アポトーシス抑制遺伝子bcl-2トランスジェニックマウスを利用した発がん機構の解析
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  • 批准号:
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  • 财政年份:
    1994
  • 资助金额:
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    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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  • 批准号:
    05152070
  • 财政年份:
    1993
  • 资助金额:
    $ 1.34万
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    Grant-in-Aid for Cancer Research
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  • 批准号:
    X00095----568100
  • 财政年份:
    1980
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (D)

相似海外基金

ミエロイド分化に伴うプログラム細胞死
与骨髓分化相关的程序性细胞死亡
  • 批准号:
    15790498
  • 财政年份:
    2003
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    2002
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神経芽腫の自然退縮における非アポトーシス性プログラム細胞死の役割とその分子機構
非凋亡性程序性细胞死亡在神经母细胞瘤自然消退中的作用及其分子机制
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    12215161
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    2000
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    $ 1.34万
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非アポトーシス性プログラム細胞死の制御に関わる分子機構の解明
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    2000
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がん遺伝子rasを介する非アポトーシス性プログラム細胞死制御機構の解明
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    1999
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  • 批准号:
    08267201
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
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    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
プログラム細胞死を実行するプロテアーゼI CE/CED-3ファミリーの活性調節機構
执行程序性细胞死亡的蛋白酶 I CE/CED-3 家族活性的调节
  • 批准号:
    09780648
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
ホルモン依存性プログラム細胞死の癌治療への応用
激素依赖性程序性细胞死亡在癌症治疗中的应用
  • 批准号:
    08267201
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
顎・顔面の形態形成過程に起こるプログラム細胞死(アポトーシス)に関連する現象の解析
颌面部形态发生过程中发生的程序性细胞死亡(细胞凋亡)相关现象的分析
  • 批准号:
    08770011
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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知道了