cdk2/cdk3の新しい基質ik3遺伝子群の機能解析

CDK2/CDK3新底物ik3基因组的功能分析

基本信息

  • 批准号:
    14033247
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.07万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2002 至 2003
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1)分裂細胞におけるik3-1とCRの機能連関の解明Yeast Two Hybrid法で、ik3-1に結合する新しい遺伝子CRをクローニングした。CRはBリンパ球の癌遺伝子であるBCL6と内在性発現レベルで結合している事実が判明し、またルシフェラーゼアッセイにより、BCL6の転写抑制活性を増強する共役因子であることが、明かとなった。さらに、ヒストンデアセチラーゼI遺伝子やmSin3Aなどの転写抑制共役因子とも内在性レベルで結合していることから、CRはBCL6のみならず、その他の転写抑制因子とも機能的に連関することが示唆された。また、CRはアデノウィルスベクターなどによる発現実験系を使って細胞内で高発現させるとS期停止を引き起こすことを明らかにした。このS期停止の一部はDNA複製制御因子であるCDC7活性を転写レベルで抑制することにより、発生することを突き止めた。これらの知見は、BCL6とG1-S移行制御と初めて関連づける発見である。現在、ik3-1とCRの機能連関を明らかにしつつある。2)ik3遺伝子群と癌抑制遺伝子ARF機能的連関の検討ik3-1がp19ARFと結合して核小体に移行すること、またp19ARFには細胞周期停止作用以外にp53非依存性細胞死誘導効果があることを既に示していた。今回さらに、このp19ARF誘導性p53非依存性細胞死誘導にはp19ARFのマウス特異領域を含む複数の領域が関与することを明らかにした。また、BAXあるいはBAKノックアウトマウス胎児線維芽細胞を用いて、p19ARFによる細胞死が主にBAXを介することを世界で初めて報告した。
1) the mitotic cell cycle ik3-1 CR can be linked to understand the Yeast Two Hybrid method and the ik3-1 method to combine the new gene CR gene. The CR, the cancer, the cancer, the BCL6, the intrinsic sex, the cancer, the cancer, the Do you want to know that you need to write the mSin3A inhibition factor? in this case, you can use the combination of the internal mechanism of the inhibition factor, the combination of the intrinsic factor and the BCL6 write-down mechanism of the inhibitory factor. this is an indication of the instigation. The system is known to cause the intracellular height of the cell to be high and the S phase to stop. This is the first time to start the induction of the disease. Phase S stop a DNA replication control factor, CDC7 activity, write, inhibit, stop, stop. This is the first step of the BCL6G1S migration system, which is known to the public. At present, the ik3-1 CR machine is able to connect to the computer to understand the performance of the computer. 2) the linkage of ik3 tumor suppressor subgroup cancer suppressor ARF mechanism ik3-1 p19ARF combined with nucleosome migration pathway and p19ARF cycle cessation of p53 non-dependent cell death inducement of p53 independent cell death. This time, this time, p19ARF-dependent p53 cell death leads to p19ARF cell death in a special field that contains a plural domain and a complex domain. The BAX, BAX, BAK, p19ARF, BAX, BAX, and BAX were used to maintain the embryo line and the cell death rate.

项目成果

期刊论文数量(20)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Kanekura K, Hashimoto Y, Matsuoka M, Aiso S, Niikura T, Nishimoto I: "Alsin, the product of ALS2 gene, suppresses SOD1 mutant neurotoxicity through RhoGEF domain by interacting with SOD1 mutants."J.Biol.Chem.. (In press). (2004)
Kanekura K、Hashimoto Y、Matsuoka M、Aiso S、Niikura T、Nishimoto I:“Alsin 是 ALS2 基因的产物,通过与 SOD1 突变体相互作用,通过 RhoGEF 结构域抑制 SOD1 突变体神经毒性。”J.Biol.Chem..(In
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Matsuoka M, et al.: "Multiple domains of p19ARF are involved in p53-independent apoptosis"Biochemical and Biophysical Research Communications. (In press). (2003)
Matsuoka M 等人:“p19ARF 的多个结构域参与 p53 独立的细胞凋亡”生物化学和生物物理研究通讯。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Suzuki H, Kurita M, Nishimoto I, Ogata E, Matsuoka M: "p19ARF induced p53-independent apoptosis largely occurs through BAX."Biochem.Biophys.Res.Commun.. 312. 1273-1277 (2003)
Suzuki H、Kurita M、Nishimoto I、Ogata E、Matsuoka M:“p19ARF 诱导的 p53 独立细胞凋亡主要通过 BAX 发生。”Biochem.Biophys.Res.Commun.. 312. 1273-1277 (2003)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Tsuji K, et al.: "Differential effect of ik3-1/Cables on p53-and p73-induced cell death"Journal of Biological Chemistry. 277. 2951-2957 (2002)
Tsuji K 等人:“ik3-1/Cables 对 p53 和 p73 诱导的细胞死亡的不同作用”生物化学杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Sato H, et al.: "ik3-2, a relative to ik3-1/Cables, is associated with cdk3,cdk5,and c-abl"Biochem Biophys Acta. 157・2. 157-163 (2002)
Sato H等人:“ik3-2,相对于ik3-1/Cables,与cdk3、cdk5和c-abl相关”Biochem Biophys Acta 157・2 (2002)。
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    松岡 正明;西本 征央
  • 通讯作者:
    西本 征央

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    2007
  • 资助金额:
    $ 3.07万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
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  • 批准号:
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    2005
  • 资助金额:
    $ 3.07万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
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  • 批准号:
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    1999
  • 资助金额:
    $ 3.07万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
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    1992
  • 资助金额:
    $ 3.07万
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    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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  • 财政年份:
    1990
  • 资助金额:
    $ 3.07万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (Research Fellowship)
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