APSノックアウトマウスは肥満によるインスリン抵抗性を回避できる

APS 基因敲除小鼠可避免肥胖引起的胰岛素抵抗

基本信息

  • 批准号:
    16046215
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.99万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 2005
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

A tyrosine kinase adaptor protein containing pleckstrin homology and SH2 domains(APS)はインスリン刺激により早期に強くチロシンリン酸化される。APSはインスリン標的組織で強く発現しており、特に脂肪組織での発現が高い。しかし、インスリンシグナルにおけるAPS機能は不明である。我々はAPSノックアウトマウスがインスリン感受性を亢進していることを報告した(Diabetes,2003,Minami et al.)。APSがインスリンによるインスリンレセプターのユビキチン化を介在する。インスリン刺激によりAPSはcb1と結合し、cb1はE3ユビキチンリガーゼとして働き、インスリンレセプターのマルチユビキチン化を促進する。このユビキチン化にはAPSのSH2ドメインが必須であるが、PHドメインは必須ではない。また、このユビキチン化にはインスリンレセプターのチロシンキナーゼ活性が必須であるが、インスリンレセプターへのIRS-1の結合は必須ではない。このAPSによるインスリンレセプターのユビキチン化によりインスリンレセプターのdegradatinは影響を受けないが、internlizationは促進される。これらの知見は、APSのインスリンシグナルにおける多面的な役割を示唆するものであると共に、APSのインスリン作用に対する調節作用のメカニズムの一部を説明するものと考える。
A tyrosine kinase adaptor protein containing pleckstrin homology and SH2 domains(APS) <s:1> <s:1> スリ スリ によ stimulation によ <e:1> early に strong くチロシ リ リ リ <s:1> acidification される. The target tissue of APS で will have a strong で occurrence of <s:1> てお, and the specific に adipose tissue で will have a が high が occurrence. The function of the APS is unknown である. I 々 は APS ノ ッ ク ア ウ ト マ ウ ス が イ ン ス リ ン susceptibility を hyperthyroidism し て い る こ と を report し た (Diabetes, 2003, Minami et al.). APSが スリ スリ による による による スリ レセプタ レセプタ ユビキチ ユビキチ esterification を is presented in する. イ ン ス リ ン stimulus に よ り APS は cb1 と し, cb1 は E3 ユ ビ キ チ ン リ ガ ー ゼ と し て 働 き, イ ン ス リ ン レ セ プ タ ー の マ ル チ ユ ビ キ チ ン を promoting す る. <s:1> ユビキチ ユビキチ to に に APS <s:1> SH2ドメ <s:1> <s:1> が が must であるが and PHドメ <s:1> <e:1> all must で な な な であるが. ま た, こ の ユ ビ キ チ ン change に は イ ン ス リ ン レ セ プ タ ー の チ ロ シ ン キ ナ ー ゼ active が must で あ る が, イ ン ス リ ン レ セ プ タ ー へ の の combined with the IRS - 1 は must で は な い. こ の APS に よ る イ ン ス リ ン レ セ プ タ ー の ユ ビ キ チ ン change に よ り イ ン ス リ ン レ セ プ タ ー の degradatin は を by け な い が, internlization は promote さ れ る. こ れ ら の knowledge は, APS の イ ン ス リ ン シ グ ナ ル に お け る polyhedral cut を な service in stopping す る も の で あ る と に, APS の イ ン ス リ ン role に す seaborne る regulation の メ カ ニ ズ ム の a を illustrate す る も の と exam え る.

项目成果

期刊论文数量(10)
专著数量(0)
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专利数量(0)
Platelet-derived growth factor stimulates glucose transport in skeletal muscles of transgenic mice specifically expressing PDGF receptor in the muscle, but does not affect blood glucose levels.
血小板衍生生长因子刺激肌肉中特异性表达 PDGF 受体的转基因小鼠骨骼肌中的葡萄糖转运,但不影响血糖水平。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tomoyuki Yuasa.;Kazuhiro Kishi.;Yousuke Ebina.;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
Functional analysis of PIK3CA gene mutations in human colorectal cancer
  • DOI:
    10.1158/0008-5472.can-04-4114
  • 发表时间:
    2005-06-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    11.2
  • 作者:
    Ikenoue, T;Kanai, F;Omata, M
  • 通讯作者:
    Omata, M
KATP Channel Knockout Mice with transgenic Mice Expressing a Dominant-Negative Form of Human Insulin receptor have Glucose Intolerance but not Diabetes.
KATP 通道敲除小鼠与表达显性阴性形式人胰岛素受体的转基因小鼠具有葡萄糖不耐症,但没有糖尿病。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yoshiko Kanezaki,;Kazuhiro Kishi;Yousuke Ebina et al.
  • 通讯作者:
    Yousuke Ebina et al.
ERK1/2 activation by angiotensin II inhibits insulin-induced glucose uptake in vascular smooth muscle cells
  • DOI:
    10.1016/j.yexcr.2005.04.028
  • 发表时间:
    2005-08-15
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Izawa, Y;Yoshizumi, M;Tamaki, T
  • 通讯作者:
    Tamaki, T
Intra-islet insulin suppresses glucagon release via GABA-GABAA receptor system
  • DOI:
    10.1016/j.cmet.2005.11.015
  • 发表时间:
    2006-01-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    29
  • 作者:
    Xu, E;Kumar, M;Wang, QH
  • 通讯作者:
    Wang, QH
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小畑 利之其他文献

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    $ 4.99万
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