APSノックアウトマウスは肥満によるインスリン抵抗性を回避できる
APS 基因敲除小鼠可避免肥胖引起的胰岛素抵抗
基本信息
- 批准号:16046215
- 负责人:
- 金额:$ 4.99万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
A tyrosine kinase adaptor protein containing pleckstrin homology and SH2 domains(APS)はインスリン刺激により早期に強くチロシンリン酸化される。APSはインスリン標的組織で強く発現しており、特に脂肪組織での発現が高い。しかし、インスリンシグナルにおけるAPS機能は不明である。我々はAPSノックアウトマウスがインスリン感受性を亢進していることを報告した(Diabetes,2003,Minami et al.)。APSがインスリンによるインスリンレセプターのユビキチン化を介在する。インスリン刺激によりAPSはcb1と結合し、cb1はE3ユビキチンリガーゼとして働き、インスリンレセプターのマルチユビキチン化を促進する。このユビキチン化にはAPSのSH2ドメインが必須であるが、PHドメインは必須ではない。また、このユビキチン化にはインスリンレセプターのチロシンキナーゼ活性が必須であるが、インスリンレセプターへのIRS-1の結合は必須ではない。このAPSによるインスリンレセプターのユビキチン化によりインスリンレセプターのdegradatinは影響を受けないが、internlizationは促進される。これらの知見は、APSのインスリンシグナルにおける多面的な役割を示唆するものであると共に、APSのインスリン作用に対する調節作用のメカニズムの一部を説明するものと考える。
A tyrosine kinase adaptor protein containing pleckstrin homology and SH2 domains(APS) <s:1> <s:1> スリ スリ によ stimulation によ <e:1> early に strong くチロシ リ リ リ <s:1> acidification される. The target tissue of APS で will have a strong で occurrence of <s:1> てお, and the specific に adipose tissue で will have a が high が occurrence. The function of the APS is unknown である. I 々 は APS ノ ッ ク ア ウ ト マ ウ ス が イ ン ス リ ン susceptibility を hyperthyroidism し て い る こ と を report し た (Diabetes, 2003, Minami et al.). APSが スリ スリ による による による スリ レセプタ レセプタ ユビキチ ユビキチ esterification を is presented in する. イ ン ス リ ン stimulus に よ り APS は cb1 と し, cb1 は E3 ユ ビ キ チ ン リ ガ ー ゼ と し て 働 き, イ ン ス リ ン レ セ プ タ ー の マ ル チ ユ ビ キ チ ン を promoting す る. <s:1> ユビキチ ユビキチ to に に APS <s:1> SH2ドメ <s:1> <s:1> が が must であるが and PHドメ <s:1> <e:1> all must で な な な であるが. ま た, こ の ユ ビ キ チ ン change に は イ ン ス リ ン レ セ プ タ ー の チ ロ シ ン キ ナ ー ゼ active が must で あ る が, イ ン ス リ ン レ セ プ タ ー へ の の combined with the IRS - 1 は must で は な い. こ の APS に よ る イ ン ス リ ン レ セ プ タ ー の ユ ビ キ チ ン change に よ り イ ン ス リ ン レ セ プ タ ー の degradatin は を by け な い が, internlization は promote さ れ る. こ れ ら の knowledge は, APS の イ ン ス リ ン シ グ ナ ル に お け る polyhedral cut を な service in stopping す る も の で あ る と に, APS の イ ン ス リ ン role に す seaborne る regulation の メ カ ニ ズ ム の a を illustrate す る も の と exam え る.
项目成果
期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Platelet-derived growth factor stimulates glucose transport in skeletal muscles of transgenic mice specifically expressing PDGF receptor in the muscle, but does not affect blood glucose levels.
血小板衍生生长因子刺激肌肉中特异性表达 PDGF 受体的转基因小鼠骨骼肌中的葡萄糖转运,但不影响血糖水平。
- DOI:
- 发表时间:2004
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tomoyuki Yuasa.;Kazuhiro Kishi.;Yousuke Ebina.;et al.
- 通讯作者:et al.
Functional analysis of PIK3CA gene mutations in human colorectal cancer
- DOI:10.1158/0008-5472.can-04-4114
- 发表时间:2005-06-01
- 期刊:
- 影响因子:11.2
- 作者:Ikenoue, T;Kanai, F;Omata, M
- 通讯作者:Omata, M
KATP Channel Knockout Mice with transgenic Mice Expressing a Dominant-Negative Form of Human Insulin receptor have Glucose Intolerance but not Diabetes.
KATP 通道敲除小鼠与表达显性阴性形式人胰岛素受体的转基因小鼠具有葡萄糖不耐症,但没有糖尿病。
- DOI:
- 发表时间:2004
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yoshiko Kanezaki,;Kazuhiro Kishi;Yousuke Ebina et al.
- 通讯作者:Yousuke Ebina et al.
ERK1/2 activation by angiotensin II inhibits insulin-induced glucose uptake in vascular smooth muscle cells
- DOI:10.1016/j.yexcr.2005.04.028
- 发表时间:2005-08-15
- 期刊:
- 影响因子:3.7
- 作者:Izawa, Y;Yoshizumi, M;Tamaki, T
- 通讯作者:Tamaki, T
Intra-islet insulin suppresses glucagon release via GABA-GABAA receptor system
- DOI:10.1016/j.cmet.2005.11.015
- 发表时间:2006-01-01
- 期刊:
- 影响因子:29
- 作者:Xu, E;Kumar, M;Wang, QH
- 通讯作者:Wang, QH
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
小畑 利之其他文献
小畑 利之的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
相似海外基金
K17ノックアウトマウスを用いた創傷治癒過程の解析:瘢痕、表皮の遊走
K17基因敲除小鼠伤口愈合过程分析:疤痕形成和表皮迁移
- 批准号:
24K12831 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 4.99万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
骨特異的LH2ノックアウトマウスを用いた口腔癌細胞の顎骨浸潤転移メカニズムの解明
利用骨特异性LH2基因敲除小鼠阐明口腔癌细胞颌骨侵袭和转移的机制
- 批准号:
24K20019 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 4.99万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
興奮性シナプス伝達の破綻を示すBPANノックアウトマウスを用いた病態解明
使用 BPAN 敲除小鼠阐明兴奋性突触传递中断的病理学
- 批准号:
24K10496 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 4.99万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
SAV1ノックアウトマウスの腎臓オルガノイド作成と薬剤評価システムの構築
SAV1基因敲除小鼠肾脏类器官的构建及药物评价体系的构建
- 批准号:
24K10109 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 4.99万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
精原幹細胞の同期的な分化制御における統合的かつ同調的な遺伝子発現調節機構の解明
阐明精原干细胞同步分化控制中整合同步基因表达调控机制
- 批准号:
23K06381 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 4.99万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
概日リズムを駆動する液性出力因子の探索
寻找驱动昼夜节律的体液输出因素
- 批准号:
22KJ2852 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 4.99万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
Role of ESM1 in cartilage homeostasis
ESM1 在软骨稳态中的作用
- 批准号:
23K08596 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 4.99万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
歯根膜細胞のセメント芽細胞への分化メカニズムの解明
阐明牙周膜细胞向成牙骨质细胞的分化机制
- 批准号:
23K19716 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 4.99万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
Lysyl oxidase欠損により発症する大動脈瘤形成機序の解明
阐明赖氨酰氧化酶缺乏引起的主动脉瘤形成机制
- 批准号:
23K06417 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 4.99万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ケロイド発生に細胞内シグナルタンパクは関与するか?ノックアウトマウスを用いた解析
细胞内信号蛋白是否参与疤痕疙瘩的形成?
- 批准号:
22K16992 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 4.99万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists