活性酸素産生遺伝子Nox1によるRas・ヒト発癌の制御機構の解明
活性氧产生基因Nox1阐明Ras/人类致癌的控制机制
基本信息
- 批准号:17013036
- 负责人:
- 金额:$ 6.08万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2005
- 资助国家:日本
- 起止时间:2005 至 2006
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究の目的は、ヒト多段階発癌に寄与する活性酸素(ROS)産生遺伝子Noxファミリーの機能的役割をRas発癌モデルを用いて解明し、癌診断・治療の方法的基礎を築くことにある。我々は、既にRas-Raf-MAPKK-MAPK経路に介して誘導されるNox1がRasの癌化形質に機能的に必要であることを発見した。また、高頻度で、K-Ras活性型変異が認められるヒト大腸癌で、Nox1の高発現を検出した。この知見は、Ras癌細胞の増殖には、Nox1の産生するROSが情報伝達分子として必要であり、ある種のヒト癌の癌化形質維持にNox1が密接に関与するという新しい洞察をもたらした。本研究では、1)他のNoxファミリーによるヒト癌の媒介的役割の解明、2)Nox1によって産生されるROSの標的候補の解析、3)Nox1転写因子の同定を行った。研究項目1:Nox4は、AKT-ASK1を介して、膵癌細胞のcell survivalに寄与することを初めて示した。また、メラノーマの場合、Nox4を不活化すると、細胞周期停止をもたらし、造腫瘍能を抑制することを明らかにした。研究項目2:TOF-Massにより、小胞体蛋白のPDIファミリーに属する蛋白と同定し、細胞膜に局在することも見出した。研究項目3:Nox1転写因子複合体に、HMG-1が含まれることを発見した。以上の結果により、Nox4も細胞内ROSの産生を増加させ、膵癌やメラノーマ細胞の生存に、必須的役割を果たしていると考えられる。また、AKT-ASK1の役割を同定することにより、その情報伝達機構の一端を解明したことは特筆すべきである。また、Nox1からの下流標的蛋白の候補として小胞体蛋白が同定され、Nox1の転写調節解明の糸口が見つかった。以上、Noxの情報伝達機構の解明に、前進をみたと考えられる。
は の purpose, this study ヒ ト more Duan Jie 発 carcinoma に send す る acid active element (ROS) produce heritage 伝 son Nox フ ァ ミ リ ー の function of existing cut を Ras 発 carcinoma モ デ ル を with い て interpret し の way, cancer diagnosis, treatment of foundation built く を こ と に あ る. I 々 は, both に Ras - Raf - MAPKK - MAPK 経 road に interface し て induced さ れ る Nox1 が Ras の carcinoma taxiing qualitative に function に necessary で あ る こ と を 発 see し た. Youdaoplaceholder0, high-frequency で, K-Ras active variant が identify められるヒト colorectal cancer で, Nox1 high incidence を検 occurrence た た. こ の knowledge は, Ras cancer の raised colonization に は, Nox1 の produce す る ROS 伝 が intelligence operatives と し て necessary で あ り, あ る kind の ヒ ト carcinoma の taxiing qualitative maintain に Nox1 が contact に masato and す る と い う new し い insight を も た ら し た. This study で は, 1) he の Nox フ ァ ミ リ ー に よ る ヒ ト carcinoma の media service cut の uttered, 2) Nox1 に よ っ て produce さ れ る ROS の mark alternate の parsing, 3) Nox1 planning write factor の with fixed line を っ た. Research Project 1:Nox4 とを, AKT-ASK1を intermediate て, 膵 cancer cell <s:1> cell survivalに and する とを とを preliminary めて show た. ま た, メ ラ ノ ー マ の occasions, Nox4 を inactive す る と, cell cycle stop を も た ら し, swollen sores can suppress す を る こ と を Ming ら か に し た. Research project 2: TOF - Mass に よ り, small cell body protein の PDI フ ァ ミ リ ー に genus す る protein と に bureau with し, cell membrane in す る こ と も shows し た. Research Project 3:Nox1転 writes the factor complex に, and HMG-1が contains まれる とを とを with the occurrence of た た. の above results に よ り, Nox4 も intracellular ROS の produce を raised plus さ せ, Cui carcinoma や メ ラ ノ ー に の マ cell survival, must "を cut fruit た し て い る と exam え ら れ る. Cut を ま た, AKT - ASK1 の service be す る こ と に よ り, そ の intelligence 伝 of institutions の end を interpret し た こ と は special pen す べ き で あ る. ま た, Nox1 か ら の downstream target proteins の alternate と し て set with small cell body protein が さ れ, Nox1 の planning write adjust interpret の si mouth が see つ か っ た. The above, Nox intelligence 伝 agency 伝 explains に, forward をみたと examination えられる.
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
A reducing and denaturing step maximizes the immunoprecipitation of m-calpain : an approach toward antibodies that do not work well in immunoprecipitation.
还原和变性步骤可最大限度地提高 m-钙蛋白酶的免疫沉淀效果:一种针对在免疫沉淀中效果不佳的抗体的方法。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Chan;W.;Nishikimi;A.;Kamata;T.;Adachi;Y.
- 通讯作者:Y.
Inhibition of NADPH oxidase 4 activates apoptosis via the AKT/apoptosis signal-regulating kinase 1 pathway in pancreatic cancer PANC-1 cells
- DOI:10.1038/sj.onc.1209406
- 发表时间:2006-06-22
- 期刊:
- 影响因子:8
- 作者:Mochizuki, T.;Furuta, S.;Kamata, T.
- 通讯作者:Kamata, T.
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- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Chan;W.;Nishikimi;A.;Kamata;T.;Adachi;Y.;竹縄忠臣 編集
- 通讯作者:竹縄忠臣 編集
Development of a direct and sensitive detection method for DNA-binding proteins based on electrophoretic mobility shift assay and iodoacetamide derivative labeling.
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- 发表时间:2005-07
- 期刊:
- 影响因子:2.9
- 作者:Y. Adachi;Wei Chen;W. Shang;T. Kamata
- 通讯作者:Y. Adachi;Wei Chen;W. Shang;T. Kamata
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