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病原体の宿主疑似分子のスクリーングによる免疫制御作用の解明

通过筛选病原体的宿主假分子阐明免疫调节作用

基本信息

批准号：
17019046
负责人：
白鳥行大
金额：
$ 2.24万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

<目的>ほとんどの病原微生物の全ゲノム配列が解読された結果、その中には、宿主の生体分子と相同性のある遺伝子が数多く存在することが判明してきた。特に、持続感染を示すウィルスのゲノムには、このような疑似分子が数多く認められる。その代表的なものが、ウィルス等の持つMHC様の分子であり、NK細胞等の発現するペア型レセプターによって認識される病原体分子を明らかにすることは、病原体の病原性機構を明らかにする上で非常に重要である。そこで、本研究では、病原体、特にウィルスやマラリア等の寄生虫が持つ宿主疑似分子を、該当するゲノム情報を用いて様々な方面から検索し、ペア型レセプターによるそれら宿主疑似分子の認識機構、病原性機構の解明を目的とした。<成果>抑制化CD200レセプターは広範囲に発現する自己抗原CD200をリガンドとして認識する。興味深いことに多くのウィルスゲノムにはCD200様分子がコードされており、抑制化CD200レセプターを利用した免疫回避機構を備えていると考えられている。しかし、これらのウィルスCD200様分子による免疫回避機構を分子レベルで解明した報告は皆無であった。そこで、我々はこれらのウィルスCD200様分子のクローニングを行い、Herpesウィルス6,7,8型のゲノムがコードするCD200様分子が宿主の抑制化CD200レセプターによって認識されることを明らかにした。さらに、ヒト末梢血単核球画分に含まれる好塩基球が抑制化CD200レセプターを高発現していること、宿主の自己抗原であるCD200に加え、HerpesウィルスCD200様分子は抑制化CD200レセプターを介して好塩基球の活性化を著しく抑制することを明らかにした。さらに我々は2005年度の本課題研究において、前述の12量体Ig複合分子およびレポーター細胞を用いることで、ウィルス感染細胞だけではなく、黄色ブドウ球菌を直接認識する抑制型のペア型レセプターおよびマラリア原虫が感染した赤血球を特異的に認識する抑制型のペア型レセプターの同定に成功した。

Objective: To identify the molecular identity and genetic diversity of pathogenic microorganisms in the host organism. The number of suspected molecules identified in the study was significantly higher than that in the control group. It is very important to understand the development of MHC molecules, NK cells, etc., which represent pathogens, pathogens and pathogenic mechanisms. This study aims to identify, identify, and identify the host suspected molecules and pathogenic mechanisms associated with pathogens, pathogens, and other parasites that may be responsible for the use of such information. <Results> Inhibition of CD200 antigen expression and recognition of CD200 antigen The CD-200 molecule is used to inhibit the immune avoidance mechanism. There is no report on the molecular avoidance mechanism of CD200. In this case, we have identified the CD200 molecule as a host inhibitor for Herpes 6, 7, and 8. In addition, the CD200 gene expression in the peripheral blood mononuclear cells is highly inhibited by the presence of a protein that inhibits CD200 gene expression. The CD200 gene expression in the host's own antigen is also inhibited by the presence of a protein that inhibits CD200 gene expression. In our research in 2005, we successfully identified the inhibitory type of Ig complex molecule and its specific role in cell infection by direct recognition of the inhibitory type of Ig complex molecule and its specific role in cell infection by yellow bacilli.