磁気刺激法によるヒト大脳皮質可塑性と基底核-皮質ループとの関連の検討

利用磁刺激检查人大脑皮层可塑性与基底节-皮质环之间的关系

• 批准号: 17021023
• 负责人: 美馬 達哉
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17021023/
• 关键词: 経頭蓋的磁気刺激法; シナプス長期増強; 一次運動野; パーキンソン病

ドパミンと線条体や前頭前野の神経可塑性の間に関連があるが、運動皮質(M1)の神経可塑性との関連は動物実験も含めて未解明である。本研究は、パーキンソン病での臨床研究によって、M1の可塑性とドパミンの関連を解明することが目的である。ヒト脳可塑性のモデルとしては連合性ペア刺激(paired associative stimulation : PAS)によるM1でのシナプス長期増強(LTP)様効果を用い、パーキンソン病患者(抗パーキンソン剤服用時と非服用時)と健常者と比較した。M1の可塑性を誘導する手法として、末梢神経電気刺激によるM1への求心性入力とM1への経頭蓋的磁気刺激法(TMS)による入力を一定の時間差で組み合わせた連合性ペア刺激(PAS)を5-20秒間隔で90-250回繰り返す方法が提案されている(Stefan et al.2000)。本研究での具体的方法としては、右正中神経を手首部で電気刺激し、25ms後に左M1にTMSを与えるPASを5秒ごとに繰り返して合計20分行い、PAS前後でのM1興奮性をTMSによる運動誘発電位の振幅で定量的に評価した。被験者としては、薬剤オフの状態でのパーキンソン病患者(軽度ないし中等度の患者)18名を対象とした(うち10名では薬物服用時も同様の検討を行った)。対照としては、年齢と性別をマッチさせた健常被験者11名で同じ実験を行った。健常者では認められたPAS後のLTP様可塑性が、パーキンソン病患者(薬物非服用)では消失していた。また、抗パーキンソン剤を服用した場合には、健常者に比べてやや程度は弱いものの、PAS後にM1興奮性の増大の回復が認められた。本研究結果は、ドパミンがM1の可塑性を修飾している可能性を示唆している。ドパミンが可塑性そのものではなく可塑性の誘導されやすさを調節しているという結果は、メタ可塑性の一例と考えられる。また、パーキンソン病では運動学習などの高次の運動統御機能の障害が報告されており、脳可塑性の低下と関連している可能性がある。

The relationship between neuroplasticity in the motor cortex (M1) and neuroplasticity in the anteroposterior cortex (M1) is not yet understood. The aim of this study is to elucidate the relationship between M1 plasticity and M2 in clinical studies of M2 disease. M1-induced long-term enhancement (LTP) of plasticity in patients with disease (resistant to PAS) M1 plasticity is induced by manipulation, electrical stimulation of the peripheral nerve, and magnetic stimulation (TMS) of the brain. The time difference between the force and the time difference is determined. The time interval between PAS and PAS is 90-250 seconds (Stefan et al.2000). The specific method of this study is to quantitatively evaluate the amplitude of the motor evoked potential after 25ms of TMS stimulation in the right central nervous system and 5 s of PAS stimulation in the left M1. 18 patients were identified as having the same symptoms as those in the control group (10 patients were identified as having the same symptoms). The number of people with disabilities is 11, and the number of people with disabilities is 1. Healthy people are aware of the LTP plasticity after PAS, and the LTP plasticity after PAS is disappeared. In addition, the recovery of M1 excitability after PAS is stronger than that after PAS. The results of this study suggest the possibility of modifying the plasticity of M1. An example of plasticity induced by a plastic agent It is possible to report the impairment of motor learning and higher motor control functions due to poor plasticity.

项目成果

Cortical mechanisms of unilateral voluntary motor inhibition in humans

• DOI: 10.1016/j.neures.2005.09.002
• 发表时间: 2005-12-01
• 期刊: NEUROSCIENCE RESEARCH
• 影响因子: 2.9
• 作者: Begum, T;Mima, T;Shibasaki, H
• 通讯作者: Shibasaki, H

Effect of spatial attention on human sensorimotor integration studied by transcranial magnetic stimulation

• DOI: 10.1016/j.clinph.2004.12.006
• 发表时间: 2005-05-01
• 期刊: CLINICAL NEUROPHYSIOLOGY
• 影响因子: 4.7
• 作者: Kotb, MA;Mima, T;Nagamine, T
• 通讯作者: Nagamine, T

Involvement of V5/MT+ in object substitution masking : evidence from repetitive transcranial magnetic stimulation.

V5/MT 参与对象替换掩蔽：来自重复经颅磁刺激的证据。

• 发表时间: 2005
• 期刊: Neuroreport 16
• 作者: Hirose;N.;Kihara;K;Tsubomi;H.;Mima;T.;Ueki;Y.;Fukuyama;H.;Osaka N.
• 通讯作者: Osaka N.

Dominance of ipsilateral corticospinal pathway in congenital mirror movements

• DOI: 10.1136/jnnp.2004.040949
• 发表时间: 2005-02-01
• 期刊: JOURNAL OF NEUROLOGY NEUROSURGERY AND PSYCHIATRY
• 影响因子: 11
• 作者: Ueki, Y;Mima, T;Shibasaki, H
• 通讯作者: Shibasaki, H

Altered plasticity of the human motor cortex in Parkinson's disease

• DOI: 10.1002/ana.20692
• 发表时间: 2006-01-01
• 期刊: ANNALS OF NEUROLOGY
• 影响因子: 11.2
• 作者: Ueki, Y;Mima, T;Fukuyama, H
• 通讯作者: Fukuyama, H