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樹状突起活動電位の生理学的役割に関する研究

树突动作电位的生理作用研究

基本信息

批准号：
17023005
负责人：
坪川宏
金额：
$ 2.62万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

神経回路の機能を調べてゆく上では、構成素子である個々のニューロンにおける情報処理のしくみを正しく理解することが必要不可欠である。本研究は、中枢ニューロンにおいて樹状突起を逆伝播する活動電位や樹状突起局所的なNa^+スパイク・Ca^<2+>スパイクの発生機序と、シナプス伝達や細胞内シグナル伝達系によるそれらの調節機構を解明し、樹状突起活動電位の生理学的役割を明らかにすることを目指している。近年、海馬錐体細胞などでは、シナプス後部の脱分極や代謝型グルタミン酸受容体の活性化により内因性カナビノイドが放出され、抑制性シナプス前部のカナビノイド受容体の活性化により伝達物質の放出が一過性に抑制される現象(DSI)が報告された。抑制性シナプスのシナプス後部に生理的な脱分極をもたらすことができるのは樹状突起でのスパイク電位のみと考えられたため、内因性カナビノイドは、生理的には活動電位の逆行性伝播によって放出されている可能性がある。これを検証してゆくため、今年度は、まず海馬錐体細胞の樹状突起における逆行性活動電位がDSIを引き起こすかどうか検討した。その結果、1)錐体細胞の連続発火の後に抑制性シナプス電位の振幅が一過性に減弱する場合があること、2)この減弱はカナビノイド受容体アンタゴニストを投与しても消失せず、少なくともプレシナプス側のカナビノイド依存性の成分と、K^+チャネルやCa^<2+>チャネルの開口によるポストシナプス側のコンダクタンス増加に依存する成分の二つが関与すること、3)カナビノイド依存性のIPSCの減弱は、細胞の発火を抑えると樹状突起の局所スパイクが発生しても起こらないこと、等が判明した。これらの結果は、CA1野錐体細胞におけるDSIの誘発には、樹状突起における局所的な脱分極だけでは不十分で、細胞体の発火ならびに活動電位が細胞体付近より逆行性に伝播することが必要であることを示唆している。

The function of the mental circuit is regulated, and the constituent elements are regulated, and the information processing is regulated, and the understanding is necessary. This study aims to clarify the regulatory mechanism of the activity potential of dendrites and the physiological mechanism of dendrites activity potential. In recent years, transient inhibition (DSI) of endogenous and inhibitory depolarization and activation of metabolic receptors in hippocampal pyramidal cells has been reported. The possibility of inhibitory, intrinsic, and retrograde release of physiological activity potential is also discussed. This year, the DSI activity of hippocampal pyramidal dendrites was increased. The results are as follows: 1) When the amplitude of the inhibitory potential of pyramidal cells decreases transiently, 2) When the amplitude of inhibitory potential decreases transiently, 3) When the inhibitory potential decreases transiently, 2) When the inhibitory potential decreases transiently, 3) When the inhibitory potential decreases transiently, 3) When the inhibitory potential decreases transiently, 4) When the inhibitory potential decreases transiently, 2) When the inhibitory potential decreases transiently, 3) When the inhibitory potential decreases transiently, 4) When the inhibitory potential decreases transiently, 3) When the inhibitory potential decreases transiently, 4) When the inhibitory potential decreases transiently, 2) When the inhibitory potential decreases transiently, 3) When the inhibitory potential decreases transiently, 4) When the inhibitory potential decreases transiently, 3) When the inhibitory potential decreases transiently, 4) When the inhibitory potential decreases transiently, 4) When the inhibitory potential decreases transiently, 3) When the inhibitory potential decreases transiently, 4) When the inhibitory potential decreases transiently, 4) When the inhibitory potential decreases transiently, 3) When the inhibitory potential decreases transiently, 4) When the inhibitory potential decreases transiently, 4) When the inhibitory potential K ^+, Ca ^<2 +>, Ca ^<2 +>, Ca The results are as follows: CA1 wild cone cells are induced by DSI, dendrites are induced by DSI, and cells are induced by DSI.

项目成果

期刊论文数量（2）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Phospholipase Cbeta Serves as a Coincidence Detector through Its Ca(2+) Dependency for Triggering Retrograde Endocannabinoid Signal.

磷脂酶 Cbeta 通过其 Ca(2 ) 依赖性触发逆行内源性大麻素信号，充当重合检测器。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
Neuron 45
影响因子：
0
作者：
Hashimotodani Y;Ohno-Shosaku T;Tsubokawa H;Ogata H;Emoto K;Maejima;T;Araishi K;Shin HS;Kano M.
通讯作者：
Kano M.

Hippocalcin-deficient mice display a deficit in cAMP response element-binding protein activation associated with impaired spatial and associative memory.

希马钙素缺陷小鼠表现出与空间和联想记忆受损相关的 cAMP 反应元件结合蛋白激活缺陷。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
Neuroscience 133
影响因子：
0
作者：
Kobayashi M;Masaki T;Hori K;Masuo Y;Miyamoto M;Tsubokawa H;Noguchi H;Nomura M;Takamatsu K.
通讯作者：
Takamatsu K.