スライスパッチクランプ記録法による虚血性神経細胞死のメカニズムに関する研究
切片膜片钳记录法研究缺血性神经元死亡机制
基本信息
- 批准号:05780601
- 负责人:
- 金额:$ 0.58万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1993
- 资助国家:日本
- 起止时间:1993 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本年度は以下の2項目について研究を行い、成果を発表した。1.虚血負荷後の海馬CA1錘体細胞で記録される興奮性シナプス後電流(EPSC)の特性について虚血後のスナネズミ海馬スライス標本を用いてCAI錘体細胞よりホールセル記録を行い、EPSCのカイネティクスや構成電流成分について健常細胞と比較し定量的に解析した。その結果虚血負荷後の錘体細胞では時間経過の長いEPSCが記録され、その成分の主体はグルタミン酸受容体サブタイプの内の非NMDA型受容体を介する電流であることが解った。そらにその時間経過は細胞外液のCa^<2+>濃度を下げると減少することから、虚血後の細胞では非NMDA型受容体の活性化が細胞外からの異常なCa^<2+>流入を促している可能性が示唆された。2.虚血性遅発性神経細胞死へのイノシトールリン脂質代謝系の関与についてホールセル記録法の利点を生かし、虚血後のスナネズミ海馬スライス標本を用いて細胞内に種々の高分子物質を注入し膜電流の変化を解析した。フォスファチジルイノトシール2リン酸に対する抗体を注入したところ、虚血負荷後の細胞に特徴的な興奮性入力による不可逆的な脱分極を防ぐことが出来た。同様の方法で細胞内ヘイノシトール4リン酸を注入すると脱分極反応は促進され、イノシトール3リン酸から4リン酸への反応を触媒する酸素に対する抗体を注入すると脱分極は起こらなかった。以上の結果から細胞死の過程でイノシトール4リン酸が重要な役割を果たしていることが明らかになった。
This year, the following 2 projects were carried out and their results were reported. 1. The characteristics of excitatory post-stress current (EPSC) recorded in hippocampal CA1 hammer-like cells after hypoglycemic stress were analyzed quantitatively. As a result, the EPSCs recorded the changes in the time elapsed after hypoglycemic stress, and the currents mediated by the non-NMDA receptors in the main body of the components were reduced. The possibility of activation of non-NMDA receptors and promotion of abnormal Ca ^<2 +> influx in extracellular fluid after hypoxemia is suggested. 2. The relationship between lipid metabolism system of hypoglycemic neurons and the injection of polymer substances into cells and the analysis of membrane current 2. Antibodies are injected into the cells, and the excitability of the cells after the blood load is reduced is prevented. In the same way, the intracellular acid injection, depolarization and reverse osmosis promote the intracellular acid injection, depolarization and reverse osmosis promote the intracellular acid injection, depolarization and reverse osmosis. The above results show that the cell death process is very important.
项目成果
期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
H.Tsubokawa: "Inositol 1,3,4,5-tetrakisphophate as a mediator of neuronal al death in ischemic hippocampus." Neuroscience. (in press). (1994)
H.Tsubokawa:“肌醇 1,3,4,5-四磷酸作为缺血海马神经元死亡的介质。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
坪川 宏: "虚血性遅延細胞死へのPI代謝系の関与" 神経精神薬理. 15. 77-83 (1993)
Hiroshi Tsubokawa:“PI 代谢系统参与缺血性延迟细胞死亡”《神经精神药理学》15. 77-83 (1993)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
H.Tsubokawa: "Block of long-term potentiation by intracellular aoolication of antiphosphatidy ;inositol 4,5-bisphosphate antibody in hippocampal pyramidal neurons." Neuroscience. 55. 643-651 (1993)
H.Tsubokawa:“通过细胞内抗磷脂抗体的长期增强作用;海马锥体神经元中的肌醇 4,5-二磷酸抗体。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
坪川 宏: "遅発性神経細胞死と情報伝達系の異常" 実験医学. 11. 197-203 (1993)
Hiroshi Tsubokawa:“延迟性神经元死亡和信息传输系统异常”实验医学 11. 197-203 (1993)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
H.Tsubokawa: "Ca^<2+>-dependent non-NMDAreceptor-mediated synaptic currents in ischemic CA1 hippocamal neurons." Joumal of Neurophysiology. (in press). (1994)
H.Tsubokawa:“缺血性CA1海马神经元中Ca^2依赖性非NMDA受体介导的突触电流。”
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- 发表时间:
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- 作者:
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