スライスパッチクランプ記録法による虚血性神経細胞死のメカニズムに関する研究

切片膜片钳记录法研究缺血性神经元死亡机制

基本信息

  • 批准号:
    05780601
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1993
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1993 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本年度は以下の2項目について研究を行い、成果を発表した。1.虚血負荷後の海馬CA1錘体細胞で記録される興奮性シナプス後電流(EPSC)の特性について虚血後のスナネズミ海馬スライス標本を用いてCAI錘体細胞よりホールセル記録を行い、EPSCのカイネティクスや構成電流成分について健常細胞と比較し定量的に解析した。その結果虚血負荷後の錘体細胞では時間経過の長いEPSCが記録され、その成分の主体はグルタミン酸受容体サブタイプの内の非NMDA型受容体を介する電流であることが解った。そらにその時間経過は細胞外液のCa^<2+>濃度を下げると減少することから、虚血後の細胞では非NMDA型受容体の活性化が細胞外からの異常なCa^<2+>流入を促している可能性が示唆された。2.虚血性遅発性神経細胞死へのイノシトールリン脂質代謝系の関与についてホールセル記録法の利点を生かし、虚血後のスナネズミ海馬スライス標本を用いて細胞内に種々の高分子物質を注入し膜電流の変化を解析した。フォスファチジルイノトシール2リン酸に対する抗体を注入したところ、虚血負荷後の細胞に特徴的な興奮性入力による不可逆的な脱分極を防ぐことが出来た。同様の方法で細胞内ヘイノシトール4リン酸を注入すると脱分極反応は促進され、イノシトール3リン酸から4リン酸への反応を触媒する酸素に対する抗体を注入すると脱分極は起こらなかった。以上の結果から細胞死の過程でイノシトール4リン酸が重要な役割を果たしていることが明らかになった。
This year, the following 2 items are listed in the table of research and results. 1. After the deficiency of blood, the CA1 cells of the sea were recorded. The characteristics of the EPSC after the deficiency of blood. After the deficiency of the blood, the CAI cells were used to analyze the current components and the normal cells. The current components and the normal cells were analyzed. The results showed that after the deficiency of blood load, the cell cycle time was recorded by long-term EPSC, and the main body of the body was sensitive to acid. The non-NMDA type recipient was used to introduce the current response test. During the incubation time, the extracellular liquid Ca ^ & lt;2+> was used to reduce the concentration of NMDA, and the possibility of lt;2+> inflow into the NMDA-type capacitor was indicated by the activation of non-NMDA-type recipients. two。 The hypovolemic epididymis, cytopathic acid, fat, fat The antibody was injected into the cell after the deficiency of blood, and the sexual input force of the cell was irreversible. In the same way, the intracellular concentration of 4-amino acid was injected into the cell to promote the growth of the acid, the acid was injected into the catalyst, the acid was injected into the antibody, and the acid was injected into the cell. The above results show that the process of cell death is very important.

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
H.Tsubokawa: "Inositol 1,3,4,5-tetrakisphophate as a mediator of neuronal al death in ischemic hippocampus." Neuroscience. (in press). (1994)
H.Tsubokawa:“肌醇 1,3,4,5-四磷酸作为缺血海马神经元死亡的介质。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
坪川 宏: "虚血性遅延細胞死へのPI代謝系の関与" 神経精神薬理. 15. 77-83 (1993)
Hiroshi Tsubokawa:“PI 代谢系统参与缺血性延迟细胞死亡”《神经精神药理学》15. 77-83 (1993)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
H.Tsubokawa: "Block of long-term potentiation by intracellular aoolication of antiphosphatidy ;inositol 4,5-bisphosphate antibody in hippocampal pyramidal neurons." Neuroscience. 55. 643-651 (1993)
H.Tsubokawa:“通过细胞内抗磷脂抗体的长期增强作用;海马锥体神经元中的肌醇 4,5-二磷酸抗体。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
坪川 宏: "遅発性神経細胞死と情報伝達系の異常" 実験医学. 11. 197-203 (1993)
Hiroshi Tsubokawa:“延迟性神经元死亡和信息传输系统异常”实验医学 11. 197-203 (1993)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
H.Tsubokawa: "Ca^<2+>-dependent non-NMDAreceptor-mediated synaptic currents in ischemic CA1 hippocamal neurons." Joumal of Neurophysiology. (in press). (1994)
H.Tsubokawa:“缺血性CA1海马神经元中Ca^2依赖性非NMDA受体介导的突触电流。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

坪川 宏其他文献

坪川 宏的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('坪川 宏', 18)}}的其他基金

樹状突起活動電位の生理学的役割に関する研究
树突动作电位的生理作用研究
  • 批准号:
    18021003
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
樹状突起活動電位の生理学的役割に関する研究
树突动作电位的生理作用研究
  • 批准号:
    17023005
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
細胞内シグナル伝達系による中枢ニューロンの興奮性調節メカニズム
细胞内信号转导系统调节中枢神经元兴奋性的机制
  • 批准号:
    13035051
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
イメージング法を用いた神経細胞樹状突起の興奮性制御メカニズムの解明
利用成像方法阐明神经元树突的兴奋性控制机制
  • 批准号:
    09780743
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
スライスパッチクランプ記録法による虚血性神経細胞死のメカニズムに関する研究
切片膜片钳记录法研究缺血性神经元死亡机制
  • 批准号:
    06780679
  • 财政年份:
    1994
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
適応信号処理における量子化語長と演算語長の最適設計に関する研究
自适应信号处理中量化字长和计算字长的优化设计研究
  • 批准号:
    04750286
  • 财政年份:
    1992
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

相似海外基金

中枢性嗅覚障害メカニズムの解明及びイオンチャネルを標的とした治療薬の探索
阐明中枢嗅觉功能障碍的机制并寻找针对离子通道的治疗药物
  • 批准号:
    23K15899
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Central mechanisms for upper airway patency: analysis for neuron-glia interaction
上呼吸道通畅的中枢机制:神经元-胶质细胞相互作用分析
  • 批准号:
    21K10055
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Functional coupling between sodium pumps and glutamate transporters: its physiological role and regulatory mechanism
钠泵与谷氨酸转运蛋白的功能耦合:其生理作用和调节机制
  • 批准号:
    20K06882
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Neuronal circuit basis for non-motor function of the cerebellum
小脑非运动功能的神经回路基础
  • 批准号:
    19K06919
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
A physiological role for Neuromedin U in the hippocampal neuronal network and the application
Neuromedin U在海马神经元网络中的生理作用及其应用
  • 批准号:
    18K06858
  • 财政年份:
    2018
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Molecular mechanisms underlying the diversity of Gi/o-coupled receptor-mediated presynaptic depression
Gi/o偶联受体介导的突触前抑制多样性的分子机制
  • 批准号:
    26430079
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Analysis of different effects of ketamine on acute and chronic pain
氯胺酮对急慢性疼痛的不同作用分析
  • 批准号:
    25462440
  • 财政年份:
    2013
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Transient hyperpolarization mechanism of the medial vestibular nucleus neurons to ischemia
内侧前庭核神经元短暂超极化导致缺血的机制
  • 批准号:
    24791744
  • 财政年份:
    2012
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Development of antiepileptic compounds for intractable epilepsy based on ketone bodies
基于酮体的难治性癫痫抗癫痫化合物的开发
  • 批准号:
    24590114
  • 财政年份:
    2012
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Physiological role of neuronal glutamate transporters: control of extrasynaptic glutamate diffusion-mediated modification of synaptic transmission
神经元谷氨酸转运蛋白的生理作用:控制突触外谷氨酸扩散介导的突触传递修饰
  • 批准号:
    23500457
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 0.58万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了