シロイヌナズナにおける二成分制御系因子によるホルモン・光情報伝伝機構の解析

拟南芥二元调控系统因子的激素和光转导机制分析

• 批准号: 17027014
• 负责人: 山篠 貴史
• 金额: $ 2.94万
• 依托单位: Nagoya University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 2006
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17027014/
• 关键词: シロイヌナズナ; サイトカイニン応答; レスポンスレギュレーター; ヒスチジンキナーゼ; エチレン情報伝達; 遺伝子発現制御; 二成分制御系; 植物ホルモン; 光情報伝達; 概日時計; リン酸リレー系

(1)AHK5の機能欠損と思われるT-DNA挿入変異体を3種類独立に取得し、共通する表現型を検索した結果、いずれのahk5(cki2)変異体もアブシジン酸(ABA)及びエチレンによる根の伸長阻害作用に関して高感受性を示すことが明らかになった。従って、ABAとエチレンのシグナルが統合して制御されて起こる根の伸長阻害作用に深く関わっていることが示唆された。(2)各Type-B ARRの機能欠損と思われるT-DNA挿入変異体や多重変異体を確立した。サイトカイニンによる根の伸長阻害、根組織断片より誘導したカルスからのシュート形成を指標とした解析、サイトカイニンが負に制御することが知られている細胞レベルの応答(前形成層細胞から原生木部細胞への分化抑制)を詳細に解析した結果、arr1/arr10/arr12三重変異株はサイトカイニン受容体機能が欠損したwol変異体と同様の表現型を示すことが観察された。これらの結果より、ARR1、ARR10、ARR12のコンビネーションがこれらのサイトカイニン応答に正に働く制御因子として深く関与していることが明らかとなった。(3)サイトカイニン情報伝達下流で機能する遺伝子の候補として、AS2/LOBファミリーに属するASL9に関して解析した。ASL9::GUSを用いて、ASL9の発現を詳細に解析した結果、既に報告されているLOBの発現パターンと同様、分裂組織と側成器官との境界面で特異的な発現を示すこと、リン酸リレー情報伝達系に依存したサイトカイニン誘導を示すことが明らかとなった。また、ASL9の構成的過剰発現体は生長と分化において顕著な異常(全体として綾小、葉において上偏成長)が生じることを見いだした。以上の結果から、ASL9はAS2/LOBファミリーの中で特徴的な因子であり、サイトカイニンが制御する生長と分化の調節に関わる可能性が示唆された。

(1) Functional impairment of AHK5 was detected by three types of T-DNA insertion variants, which were obtained independently, common phenotypes were detected, and high susceptibility to root elongation inhibition was detected by ahk5 (cki2) variant. The root elongation inhibition effect of ABA and ABA is deeply related to the root elongation inhibition effect. (2)The function of each Type-B ARR is impaired, and T-DNA insertion and multiple insertion are established. Root elongation resistance, root tissue fragmentation induction, root tissue formation, index analysis, root tissue fragmentation, negative control, and response to root elongation (Procambium cell differentiation inhibition of protoxylem cells) Detailed analysis of the results, arr1/arr10/arr12 triple heterosis of the receptor function is not impaired, wol heterosis phenotype is observed. ARR1, ARR10, ARR12 and ARR13 are the result of a series of tests. (3)AS2/LOB: ASL9: ASL9: ASL9: ASL9:: GUS application, ASL9 occurrence, detailed analysis of results, both reports, LOB occurrence, identity, split tissue, lateral component, and boundary specific occurrence, indication, indication. In addition, ASL9 is composed of the following components: growth and differentiation, abnormal growth (all small and leaf growth), growth and differentiation. The above results indicate that AS2/LOB is a factor in the regulation of growth and differentiation.

项目成果

PSEUDO-RESPONSE REGULATORS, PRR9, PRR7 and PRR5, together play essential roles close to the circadian clock of Arabidopsis thaliana

• DOI: 10.1093/pcp/pci086
• 发表时间: 2005-05-01
• 期刊: PLANT AND CELL PHYSIOLOGY
• 影响因子: 4.9
• 作者: Nakamichi, N;Kita, M;Mizuno, T
• 通讯作者: Mizuno, T

Combinatorial microarray analysis revealing Arabidopsis genes implicated in cytokinin responses through the His→Asp phosphorelay circuitry

• DOI: 10.1093/pcp/pci033
• 发表时间: 2005-02-01
• 期刊: PLANT AND CELL PHYSIOLOGY
• 影响因子: 4.9
• 作者: Kiba, T;Naitou, T;Mizuno, T
• 通讯作者: Mizuno, T

AHK5 histidine kinase regulates root elongation through an ETR1-dependent abscisic acid and ethylene signaling pathway in Arabidopsis thaliana

• DOI: 10.1093/pcp/pcl065
• 发表时间: 2007-02-01
• 期刊: PLANT AND CELL PHYSIOLOGY
• 影响因子: 4.9
• 作者: Iwama, Ayako;Yamashino, Takafumi;Mizuno, Takeshi
• 通讯作者: Mizuno, Takeshi

The Arabidopsis pseudo-response regulators, PRR5 and PRR7, coordinately play essential roles for circadian clock function

• DOI: 10.1093/pcp/pci061
• 发表时间: 2005-04-01
• 期刊: PLANT AND CELL PHYSIOLOGY
• 影响因子: 4.9
• 作者: Nakamichi, N;Kita, M;Mizuno, T
• 通讯作者: Mizuno, T

Type-B ARR transcription factors, ARR10 and ARR12, are implicated in cytokinin-mediated regulation of protoxylem differentiation in roots of Arabidopsis thaliana.

• DOI: 10.1093/pcp/pcl040
• 发表时间: 2007
• 期刊: Plant & cell physiology
• 影响因子: 4.9
• 作者: Akihiro Yokoyama;T. Yamashino;Yuichiro Amano;Y. Tajima;A. Imamura;H. Sakakibara;T. Mizuno