シロイヌナズナにおける二成分制御系因子によるホルモン・光情報伝伝機構の解析
拟南芥二元调控系统因子的激素和光转导机制分析
基本信息
- 批准号:17027014
- 负责人:
- 金额:$ 2.94万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2005
- 资助国家:日本
- 起止时间:2005 至 2006
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
(1)AHK5の機能欠損と思われるT-DNA挿入変異体を3種類独立に取得し、共通する表現型を検索した結果、いずれのahk5(cki2)変異体もアブシジン酸(ABA)及びエチレンによる根の伸長阻害作用に関して高感受性を示すことが明らかになった。従って、ABAとエチレンのシグナルが統合して制御されて起こる根の伸長阻害作用に深く関わっていることが示唆された。(2)各Type-B ARRの機能欠損と思われるT-DNA挿入変異体や多重変異体を確立した。サイトカイニンによる根の伸長阻害、根組織断片より誘導したカルスからのシュート形成を指標とした解析、サイトカイニンが負に制御することが知られている細胞レベルの応答(前形成層細胞から原生木部細胞への分化抑制)を詳細に解析した結果、arr1/arr10/arr12三重変異株はサイトカイニン受容体機能が欠損したwol変異体と同様の表現型を示すことが観察された。これらの結果より、ARR1、ARR10、ARR12のコンビネーションがこれらのサイトカイニン応答に正に働く制御因子として深く関与していることが明らかとなった。(3)サイトカイニン情報伝達下流で機能する遺伝子の候補として、AS2/LOBファミリーに属するASL9に関して解析した。ASL9::GUSを用いて、ASL9の発現を詳細に解析した結果、既に報告されているLOBの発現パターンと同様、分裂組織と側成器官との境界面で特異的な発現を示すこと、リン酸リレー情報伝達系に依存したサイトカイニン誘導を示すことが明らかとなった。また、ASL9の構成的過剰発現体は生長と分化において顕著な異常(全体として綾小、葉において上偏成長)が生じることを見いだした。以上の結果から、ASL9はAS2/LOBファミリーの中で特徴的な因子であり、サイトカイニンが制御する生長と分化の調節に関わる可能性が示唆された。
(1)独立获得并搜索了似乎在功能上缺乏功能缺陷的三种类型的T-DNA插入突变体,并搜索了所有AHK5(CKI2)突变体对脱甲酸(ABA)和乙烯的根部延长的抑制作用高度敏感。因此,建议ABA和乙烯信号与综合和调节的根部扩展抑制效应深深地涉及。 (2)建立了在每个B型ARR中似乎在功能上缺陷的T-DNA插入突变体和多个突变体。在深入分析细胞分裂素抑制根部伸长后,从根组织碎片引起的愈伤组织形成了作为指标的愈伤组织,以及对细胞水平反应的详细分析(抑制了从前胞质细胞到protoxil细胞的分化抑制蛋白细胞对蛋白细胞的分化),被称为cuntiple ant12 arr1/arr 1 arr1/arr 1 arr1/arr 1 arr1 arr1 arr1 arr1 arr1 arr1 arr1 arr1/arr1 arr1 arr1 arr1/arr 1 arr1 arr1 arr1 arr1 arr1 arr1 arr1 arr1 arr1/arr arr1。缺乏细胞分裂素受体功能的突变体。这些结果表明,ARR1,ARR10和ARR12的组合与这些细胞分裂素反应中积极起作用的调节剂有关。 (3)分析属于AS2/LOB家族的ASL9作为候选基因,该基因在细胞分裂素信号的下游起作用。使用ASL9 :: GUS对ASL9表达的详细分析表明,类似于先前报道的LOB表达模式,显示出分生组织和外侧器官之间的界面上的特定表达,以及细胞分裂素诱导取决于磷酸盐中继信号系统。我们还发现,ASL9的组成型过表达器导致生长和分化的明显异常(叶子中的尺寸大小和超大生长)。这些结果表明,ASL9是AS2/LOB家族的独特因素,可能参与细胞分裂素调节的生长和分化的调节。
项目成果
期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Type-B ARR transcription factors, ARR10 and ARR12, are implicated in cytokinin-mediated regulation of protoxylem differentiation in roots of Arabidopsis thaliana.
- DOI:10.1093/pcp/pcl040
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:4.9
- 作者:Akihiro Yokoyama;T. Yamashino;Yuichiro Amano;Y. Tajima;A. Imamura;H. Sakakibara;T. Mizuno
- 通讯作者:Akihiro Yokoyama;T. Yamashino;Yuichiro Amano;Y. Tajima;A. Imamura;H. Sakakibara;T. Mizuno
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