ヘパラン硫酸プロテオグリカン、パールカンによる筋収縮シグナル制御の研究

硫酸乙酰肝素蛋白聚糖、基底膜蛋白聚糖调节肌肉收缩信号的研究

• 批准号: 17046019
• 负责人: 平澤 恵理
• 金额: $ 3.2万
• 依托单位: Juntendo University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 2006
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17046019/
• 关键词: ヘパラン硫酸プロテオグリカン; パールカン; ミオトニア; カルシウム; マウスモデル; 棟鎖; カルシウムシグナル; 筋収縮; 平滑筋; 細胞外マトリックス

興奮性細胞における初期のカルシウム濃度の上昇はマイクロドメインから起こり、強い刺激を受けると局所的なカルシウム濃度変化が融合して細胞質の区画全体に及ぶ広域的なカルシウム濃度上昇を引き起こすというステップが想定されている。そこには何らかの細胞外マトリックスによるシグナル局在化のメカニズムが働いている可能性がある。我々はヘパラン硫酸プロテオグリカンであるパールカン欠損疾患であるScwartz-Jampel症候群における骨格筋の持続収縮ミオトニア症状のメカニズムについてモデルマウスを使って解明しているが、その過程でいくつかの複合要因が考えられている。その一つに筋の易収縮性を考えている。さらにモデルマウスの血管平滑筋の収縮試験においてエピネフリンに対する平滑筋の過収縮が観察され、パールカン非存在下でのカルシウムシグナルへの過剰反応の可能性が示唆された。近年、細胞内シグナル伝達における糖鎖の関与が注目されるが、カルシウムシグナルと筋収縮においても例外ではないと思われる。申請者はパールカン欠損疾患モデルマウスでの骨格筋、平滑筋の収縮異常に関し、糖鎖とカルシウムシグナル伝達機構の制御機構を明らかにすることを目的とした。マウス初代培養筋の系を用いてin vitroの系で生理学的手法、カルシウムイメージング等の手法を用いてその変化を確認する系を立ち上げて測定を開始した。

The initial increase in the concentration of excitatory cells was caused by the increase in the concentration of excitatory cells, and the increase in the concentration of excitatory cells. The possibility of a change in the cellular structure of a plant is discussed. The symptoms of Scwartz-Jampel syndrome are caused by the complex factors that cause the disease to be resolved and the process to be resolved. A test of the flexibility of the tendon. In addition, the possibility of smooth muscle contraction in the absence of a smooth muscle contraction in the presence of a smooth muscle contraction in In recent years, the relationship between intracellular sugar and protein has been studied. The applicant shall be responsible for the identification of defects in the structure and smooth structure of the joint and the control mechanism of the joint. The method of physiological analysis and identification of the primary culture tendon system is used to determine the initial culture tendon system.

项目成果

Targeting perlecan in human keratinocytes reveals novel roles for perlecan in epidermal formation

• DOI: 10.1074/jbc.m509500200
• 发表时间: 2006-02-24
• 期刊: JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
• 影响因子: 4.8
• 作者: Sher, I;Zisman-Rozen, S;Ron, D
• 通讯作者: Ron, D

Acarbose, an α-glucosidase inhibitor, improves endothelial dysfunction in Goto-Kakizaki rats exhibiting repetitive blood glucose fluctuation

• DOI: 10.1016/j.bbrc.2006.04.090
• 发表时间: 2006-06-30
• 期刊: BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
• 影响因子: 3.1
• 作者: Azuma, Kosuke;Toyofuku, Yukiko;Watada, Hirotaka
• 通讯作者: Watada, Hirotaka

Malignant hyperthermia mutation sites in the Leu2442-Pro2477 (DP4) region of RyR1 (ryanodine receptor 1) are clustered in a structurally and functionally definable area

• DOI: 10.1042/bj20060902
• 发表时间: 2007-01-01
• 期刊: BIOCHEMICAL JOURNAL
• 影响因子: 4.1
• 作者: Bannister, Mark L.;Hamada, Tomoyo;Ikemoto, Noriaki
• 通讯作者: Ikemoto, Noriaki

Postulated role of interdomain interaction between regions I and 2 within type 1 ryanodine receptor in the pathogenesis of porcine malignant hyperthermia.

1 型兰尼碱受体 I 区和 2 区之间的域间相互作用在猪恶性高热发病机制中的假定作用。

• 发表时间: 2007
• 期刊: Biochem J 402
• 作者: Murayama;T.;Oba;T.;Hara;H.;Wakebe;K.;Ikemoto;N.;Ogawa;Y
• 通讯作者: Y

Autophagic Vacuoles with Sarcolemmal Features Delineate Danon Disease and Related Myopathies.: 2005

具有肌膜特征的自噬空泡描绘达农病和相关肌病。：2005

• 发表时间: 2005
• 期刊: Neuropathol Exp Neurol J 64,(6)
• 作者: Sugie K;Noguchi S;Kozuka Y;Arikawa-Hirasawa E;Tanaka M;Yan C;Saftig P;von Figura K;Hirano M;Ueno S;Nonaka I;Nishino I
• 通讯作者: Nishino I