シロイヌナズナATHB5遺伝子が関与する師部の物質輸送因子の単離・解析
拟南芥ATHB5基因相关韧皮部转运因子的分离与分析
基本信息
- 批准号:18056003
- 负责人:
- 金额:$ 2.94万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1. ジーンチップを利用した網羅的解析ZeHB3の遺伝子発現をデキサメタゾンにより誘導出来る形質転換体を利用し、ジーンチップ解析を行った。その結果、4倍以上に遺伝子発現が上昇した遺伝子が241個、1/4以下に減少した遺伝子が1488個見いだされた。遺伝子発現が上昇した遺伝子のうち、チャンネルやトランスポーターと予想される遺伝子が17個見いだされた。今後、これらの遺伝子群が師部の機能にどのように関わっているのかを検討したいと考えている。一方、これまでに、SUC2とKUP1遺伝子の発現がZeHB3により上昇することが分かっている。そこで、それらの遺伝子ファミリーがどのような発現変動を示しているかを検討した。その結果、sucrosetransporterのうち、SUC2だけでなくSUC5の遺伝子発現も有意に上昇することが明らかとなった。また、KUP1ファミリー遺伝子群に関しては、明らかな発現上昇が観察されたのはKUP1のみで、KUP8-KUP12の遺伝子発現は、逆に約半分に減少することが明らかとなった。2.AtHB遣伝子群の発現制御機構HD-Zip遺伝子群においては、そのファミリー遺伝子群全体が、自身の発現によりフィードバック調節されることを以前報告した(Sawa, et. al.,2002 Plant J.32,1011-)。そこで、HD-Zipクラス1に属するZeHB3遺伝子によるクラス1遺伝子群の発現変動を、ジーンチップデーターより抽出した。その結果、AtHB52の発現が顕著に抑制され、AtHB6の遺伝子発現も有意に減少した。一方で、クラス1サブファミリー全体の遺伝子発現変動が同調しているわけではなく、ZeHB3遺伝子による複雑な遺伝子発現調節機構の存在が明らかになってきた。
1. The analysis of ZeHB3 gene expression by using the gene expression vector and the analysis of the gene expression vector by using the gene expression vector The results showed that more than 4 times of the number of genes increased to 241, and less than 1/4 of the number of genes decreased to 1488. There are 17 cases in which the virus is detected, and the virus is detected. From now on, the function of the division will be discussed. A side, a side. The first is the first time that the United States has made such a move. SUC2, SUC5, SUC5, SUC 6, SUC 7, SUC 8, SUC 9, SUC 9, SUC KUP1-KUP 8-KUP 12-KUP 1-KUP8-KUP12-KUP1-KUP 2-KUP-KUP1-KUP-1-KUP-KUP-KUP 2. AtHB transmission group development control mechanism HD-Zip transmission group development mechanism HD-Zip transmission mechanism al., 2002 Plant J.32,1011-)。The HD-Zip code 1 belongs to ZeHB3. The code 1 belongs to ZeHB3. The code 1 belongs to ZeHB 3. As a result, AtHB52 was found to be inhibited, and AtHB6 was found to be intentionally reduced. The existence of a regulatory mechanism for the generation of all genes is clearly demonstrated.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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