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食細胞による死細胞貪食の細胞内情報経路の研究

吞噬细胞吞噬死细胞的细胞内信息通路研究

基本信息

批准号：
18057009
负责人：
白土明子
金额：
$ 3.65万
依托单位：
Kanazawa University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

项目摘要

生体内で生じる変性自己細胞や侵入した微生物は,近隣の食細胞に貪食され分解されることで,生体内の恒常性が保たれている。取り込みには,食細胞内の低分子量G蛋白質を介する細胞骨格再編成が必要だが,その詳細は不明であり,本研究はG蛋白質を介する貪食経路解明が目的である。SR-BIを介する低分子量G蛋白質活性化機構SR-BI依存貪食を行うマクロファージ株に,低分子量G蛋白質Rac1,Cdc42,Rhoそれぞれのドミナントネガティブ体発現ベクターを導入し,貪食効率を測定した。Rac1,Cdc42が本貪食反応に必要であることが判明した。次に,これらのG蛋白質経路へのMAPキナーゼの必要性を特異阻害剤を用いて調べると,ERK,p38,JNKのいずれも貪食時のRac1,Cdc42活性化に必要ないとわかった。MAPキナーゼはSR-BI依存貪食時に活性化することより,G蛋白質経路とMAPキナーゼ経路は,SR-BI下流で独立に働く可能性がある。G蛋白質共役型受容体(GPCR)による微生物貪食排除の調節GPCRに属するカンナビノイド受容体(CB1,CB2)のマクロファージ貪食能への関わりを検証した。エンドカンナビノイドの2-アラキドノイルグリセロールは,CB2を介して貪食受容体dectin-1の機能を促進し,真菌の貪食排除を亢進することがわかった。G蛋白質により感染免疫が調節される例が提唱された。

In vivo, there are different kinds of biological cells and invasion of microorganisms. In vivo, there are constant changes in the metabolism of gluttonous cells. In this study, we investigated the mechanism of low molecular weight G protein mediated by gluttony pathway. SR-BI-mediated low molecular weight G protein activation mechanism SR-BI-dependent bulimia activity was introduced into plants containing low molecular weight G protein Rac1, Cdc42,Rho, and bulimia activity was measured. Rac1,Cdc42 is necessary for this gluttony. In addition, the G protein pathway is essential for the activation of RAC1, Cdc42 in response to bulimia by specific inhibitors such as ERK,p38,JNK. MAP SR-BI dependent bulimia activation,G protein pathway MAP,SR-BI downstream independent possibility G protein co-active receptor (GPCR) regulates the regulation of bulimia in microorganisms. GPCR is responsible for the identification of bulimia receptors (CB1, CB2). The 2-dimensional structure of the gluttonous receptor dectin-1 is promoted by CB2, and the gluttonous elimination of fungi is promoted. G protein plays an important role in immune regulation of infection.