貪食による要除去細胞排除の分子機構
吞噬作用消除细胞的分子机制
基本信息
- 批准号:13780500
- 负责人:
- 金额:$ 1.6万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2001
- 资助国家:日本
- 起止时间:2001 至 2002
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
アポトーシス細胞表面には貪食目印分子が出現し、これが食細胞の受容体に認識されることによりアポトーシス細胞選択的な貪食が規定される。平成14年度は、前年度の成果をふまえて精巣セルトリ細胞の貪食誘導機構を解析した。また、新規課題としてマクロファージ遊走の分子機構を検討した。1)SR-BIとPSを介した貪食反応の情報伝達機構と生理学的意義セルトリ細胞は貪食受容体SR-BIを使ってアポトーシス精子形成細胞表層のホスファチジルセリン(PS)を認識し、両者の直接結合により貪食誘導する。本研究により、膜貫通タンパク質であるSR-BIは既知貪食誘導アダプター分子CED-6とセルトリ細胞内で結合することがわかった。しかし、SR-BIの細胞内領域にはCED-6結合領域は存在せず、両者は間接的に結合して情報伝達すると考えられた。一方、PS結合タンパク質アネキシンVまたはSR-BIのPS結合領域を精巣精細管に注入すると、組織中のアポトーシス精子形成細胞数の増加と産生される精子数の減少とが認められた。したがって、アポトーシス細胞貪食反応は精子形成の進行に必要であると考えられた。2)マクロファージ遊走因子産生と貪食機構哺乳類卵巣では退縮時黄体に黄体細胞のアポトーシスとマクロファージ浸潤とが観察され、マクロファージ遊走因子macrophage chemoattractant protein-1(MCP-1)の発現誘導も認められる。今回の解析により、発情期ラットで非アポトーシス黄体細胞がMCP-1を発現するとわかった。また、アポトーシスとMCP-1発現とはいずれも酸化ストレスが原因となって誘導されることが判明した。これより、マクロファージは性周期に伴って黄体内で産生されるMCP-1濃度変化を感知して、アポトーシス細胞周辺に移動すると考えられ、これによりアポトーシス黄体細胞が貪食除去されると予想された。
On the surface of the cell, the food printing molecules are found, and the recipient of the cell is aware of the food standard of the selected cell. In the year 14 of Pingcheng and in the previous year, the results were analyzed and analyzed by the leading institutions of food management. New laws and regulations do not exist in any way, and the molecular institutions do not need to know about them. 1) SR-BI PS introduces the physiological meaning of food countermeasure by feeding the recipient SR-BI so that the sperm is formed on the cell surface. The PS gene is directly combined with the diet guide. In this study, we know that the molecules of CED-6 and SR-BI in the membrane are known to be linked to the molecular structure of the food. The combination of SR-BI and intracellular CED-6 in the field of communication exists in the field of communication, and the situation of the connection between the two groups is satisfactory. On the one hand, PS was injected into the spermatozoa of seminiferous ducts in combination with field sperm SR-BI PS, and the number of spermatozoa in the tissue was significantly higher than that in normal tissues. It is necessary to make an examination of the necessary conditions for the development of spermatogenesis in the course of cell feeding and anti-spermatogenesis. 2) during the incubation period of mammalian oocytes, luteal cell cycle, luteal cell cycle, corpus luteal cell cycle, corpus luteum cell cycle, luteal cell cycle, corpus luteum cell cycle, luteal cell cycle, luteal This time, in the analysis of estrus and estrus, we found that the luteal cells were infected by MCP-1. The cause of acidification was detected in MCP-1. The cause was determined. During the sexual cycle, the corpus luteum cell cycle is affected by luteal cells. The MCP-1 changes the perception, the cell cycle, the luteal cell cycle, and the luteal cell cycle.
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Watanabe, Y., Shiratsuchi, A., et al.: "Role of phosphatidylserine exposure and sugar chain desialylation at the surface of influenza virus-infected cells in efficient phagocytosis by macrophages"J.Biol.Chem.. 277. 18222-18228 (2002)
Watanabe, Y., Shiratsuchi, A., 等人:“流感病毒感染细胞表面磷脂酰丝氨酸暴露和糖链去唾液酸化在巨噬细胞有效吞噬作用中的作用”J.Biol.Chem.. 277. 18222-18228
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kawasaki, Y., Nakagawa, A., nagaosa, K., Shiratsuchi, A., Nakanishi, Y.: "Phosphatidylserine binding of class B scavenger receptor type I, a phagocytosis receptor of testicular Sertoli cells"J.Biol.Chem.. 277. 27559-27566 (2002)
Kawasaki, Y.、Nakakawa, A.、nagaosa, K.、Shiratsuchi, A.、Nakanishi, Y.:“B 类清道夫受体 I 型(睾丸支持细胞的吞噬受体)的磷脂酰丝氨酸结合”J.Biol.Chem。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Nagaosa, K., Shiratsuchi, A., et al.: "Determination of cell type specificity and estorous cycle dependency of monocyte chemoattractant protein-1 expression in corpora lutea of normally cycling rats"Biol.Reprod.. 67. 1502-1508 (2002)
Nagaosa, K., Shiratsuchi, A., 等人:“正常周期大鼠黄体中单核细胞趋化蛋白-1 表达的细胞类型特异性和动情周期依赖性的测定”Biol.Reprod.. 67. 1502-1508(
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
白土 明子其他文献
Q&Aでわかる!糖尿病×循環器疾患の治療
通过问答来了解一下吧!
- DOI:
- 发表时间:
2021 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
岡本 弘美;藤谷 直樹;上原 康昭;長谷川 喜弘;橋本 宇吉郎;有木 茂;白土 明子;高橋 素子;伊藤 浩 - 通讯作者:
伊藤 浩
細菌と宿主の相互応答による感染免疫の成り立ち
通过细菌和宿主之间的相互反应实现感染免疫的基础
- DOI:
- 发表时间:
2023 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Kimata-Ariga Yoko;Morihisa Rena;白土 明子 - 通讯作者:
白土 明子
環状ペプチドとタンパク質エンジニアリングに基づく人工Met受容体アゴニスト
基于环肽和蛋白质工程的人工Met受体激动剂
- DOI:
- 发表时间:
2020 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Kimata-Ariga Yoko;Morihisa Rena;白土 明子;酒井克也 - 通讯作者:
酒井克也
白土 明子的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('白土 明子', 18)}}的其他基金
宿主と細菌の相互認識による遺伝子発現制御と共存調節
通过宿主和细菌之间的相互识别进行基因表达控制和共存调节
- 批准号:
23K05698 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
宿主を感知した細菌が遺伝子発現を変化させ宿主と共存する仕組みとその意義
细菌感知宿主并改变基因表达与宿主共存的机制和意义
- 批准号:
20K06558 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
食細胞による死細胞貪食の細胞内情報経路の研究
吞噬细胞吞噬死细胞的细胞内信息通路研究
- 批准号:
18057009 - 财政年份:2006
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
セルトリ細胞による細胞膜リン脂質を介した精子形成細胞の貪食機構
支持细胞通过细胞膜磷脂吞噬生精细胞的机制
- 批准号:
98J02149 - 财政年份:1998
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
相似海外基金
The study on mechanism of phospholipid scrambling by Xkr8
Xkr8磷脂加扰机制研究
- 批准号:
20K15731 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Development of Osteoporosis Treatment Nano-vehicles via Apoptotic Cell Inspired Materials
通过凋亡细胞启发材料开发骨质疏松症治疗纳米载体
- 批准号:
19K19045 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Defect of apoptotic neutrophil efferocytosis caused by multi walled carbon nanotubes
多壁碳纳米管引起的中性粒细胞凋亡胞吐缺陷
- 批准号:
19K12351 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Immune escape mechanism via phosphatidylserine exposure by tumor cells in ovarian cancer chemotherapy
卵巢癌化疗中肿瘤细胞暴露于磷脂酰丝氨酸的免疫逃逸机制
- 批准号:
19K21348 - 财政年份:2018
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
リン脂質修復と生体膜ストレスによるアポトーシス誘導機構の解明
通过磷脂修复和生物膜应激阐明细胞凋亡诱导机制
- 批准号:
17J10213 - 财政年份:2017
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
Roles of CD300a in the pathogenesis of systemic sclerosis
CD300a 在系统性硬化症发病机制中的作用
- 批准号:
16K19603 - 财政年份:2016
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
Elucidation of the regulatory mechanism of allergic disease via commensal microbiota and regulatory T cells
通过共生微生物群和调节性 T 细胞阐明过敏性疾病的调节机制
- 批准号:
16H05350 - 财政年份:2016
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
腫瘍由来のエクソソームが癌悪液質をおこすメカニズムの検討
检查肿瘤来源的外泌体引起癌症恶病质的机制
- 批准号:
15J40005 - 财政年份:2016
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
Mechanisms of phospholipid scrambling on plasma membranes by Xkr8
Xkr8 在质膜上扰乱磷脂的机制
- 批准号:
15H05651 - 财政年份:2015
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (A)
Engulfment of apoptotic cells and asymmetry of plasma membranes
凋亡细胞的吞噬和质膜的不对称
- 批准号:
15H05785 - 财政年份:2015
- 资助金额:
$ 1.6万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (S)