阐明与中肾发育不全相关的性别分化异常的分子机制-猫眼课题宝

阐明与中肾发育不全相关的性别分化异常的分子机制

批准号：

19040022

负责人：

田中聡

金额：

$3.9万

依托单位：

Kumamoto University

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

财政年份：

2007

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

2007 至 2008

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-19040022/

关键词：

性分化生殖巣 six1遺伝子 Six4遺伝子生殖細胞腎臓発生マウスダブルノックアウトマウス

项目摘要

项目成果

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英文摘要

我々は、Six1/Six4ダブルノックアウトマウスの解析から、腎臓形成においてSix1とSix4が協調的に働くことを報告した(Kobayashi et.al., 2007)。また、Six1/Six4ダブルノックアウトマウスの生殖巣では、それぞれの単独ノックアウトマウスでは観察されない雄から雌への性転換が高頻度(約85%)で観察された。その性転換を起こしたXY型の生殖巣は、雌の生殖巣と同様に生殖細胞の減数分裂分化を支持することから、雄特異的な遺伝子発現が誘導されただけではなく、機能的に雌化していることが明らかとなった。その性分化異常の原因として、雄性分化決定遺伝子であるSryとそれに続くSox9の発現低下が起こっていることを明らかにした(投稿準備中)。胎仔生殖巣の雄性分化には、十分な前駆細胞の細胞数が必須であると考えられている。Sryの発現以前の発生段階におけるSix1/Six4ダブルノックアウトマウス胚では、生殖巣前駆細胞集団を含むAd4bp/Sf1陽性細胞の細胞数が著しく減少しており、その結果、生殖巣及び副腎の矮小化に伴い、性分化異常が起こると考えられる。以上の結果から、Six1とSix4は、胎仔生殖巣の雄性分化において直接的にSryの発現調節に関与しているのではなく、むしろAd4bp/Sf1陽性細胞の誘導に重要な役割を担っているものと考えられる。

期刊论文(3)

专著(0)

科研奖励(0)

会议论文

Six1 and Six4 are essential for Gdnf expression in the metanephric mesenchyme and ureteric bud formation, while Six1 deficiency alone causes mesonephric-tubule defects

DOI： 10.1016/j.mod.2007.01.002

发表时间： 2007-04-01

期刊：

MECHANISMS OF DEVELOPMENT

影响因子： 2.6

作者：

[Kobayashi, Hiroki, Kawakami, Kiyoshi, Nishinakamura, Ryuichi]

通讯作者： Nishinakamura, Ryuichi

Sall genes regulate region-specific morphogenesis in the mouse limb by modulating Hox activities.

DOI： 10.1242/dev.027748

发表时间： 2009-02

期刊：

Development (Cambridge, England)

影响因子： --

作者：

[Kawakami Y, Uchiyama Y, Rodriguez Esteban C, Inenaga T, Koyano-Nakagawa N, Kawakami H, Marti M, Kmita M, Monaghan-Nichols P, Nishinakamura R, Izpisua Belmonte JC]

通讯作者： Izpisua Belmonte JC

Six1 and Six4 Homeoproteins are required for Sex Determination in Mice

Six1 和 Six4 同源蛋白是小鼠性别决定所必需的

DOI： --

发表时间： 2008

期刊：

影响因子： --

作者：

[Matsuba, C., 小泉雄紀, Kawakami Y, Kobayashi H, Satomi S. Tanaka]

通讯作者： Satomi S. Tanaka