バレル野と味覚野における領野特異的機能発現に関与する局所回路

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ラット人脳皮質バレル野薄切標本において、隣接するカラムの:つの第III層(L)錐体細胞(PC)から、あるいは、同一カラム内のLIII-PC及びLV-PCからホールセル同時記録を行ない、Bicucullinc (Bic)及びAPV存在下でLIIIにペアドパルス微小刺激(200ミリ秒間隔)を与え、第一/第二EPSCを誘発した。第二EPSCはシナプス前GABA_B受容体(GABA_BR)活性化によるシナプス前抑制(GABA_B-Prc-1)の結果、その振幅が小さくなるPPDを示した。同一カラム内のLIII-PC及びLV-PCの同時記録では、両細胞において同程度のPPDが認められたが、隣接するカラムに存在する二つのLIII-PCからの同時記録では、刺激を与えたカラムの細胞においてのみPPI)が認められ、GABA_BRを活性化する抑制系がカラムに沿って垂直方向に広がっていることが示唆された。隣接するカラムに存在する二つのLIII-PCでは、第一EPSC間に正の相関が見られたが、GABA_B-Pre-1により抑制された第二EPSC間の相関係数は負となった。一方、同一カラム内LIII-PC及びLV-PCでは、第二EPSCの相関係数は第一EPSCに比べ小さい正の値を示した。以上のことから、カラムに沿って垂直に広がるGABA_B-Pre-1系が興奮性入力のカラム間脱同期化に関与する可能性が示された。この可能性を検証するため光学的膜電位測定を行なった。Bic+APV存在下でLIIIにペアド刺激を与えると、LII/IIIにおける興奮強度や水平的な伝播範囲のPPDが観察され、刺激したカラム(HC)に隣接するカラム(AC)ではPPDがより顕著であった。これは、GABA_BRの働きにより、第二刺激時のHC-AC間の興奮同期性が第一刺激時よりも低下した結果生じたものと考えられた。それらのPPDはGABA_BR拮抗薬の投与により消失し、LII/IIIに興奮がみられたカラムのLVにおける興奮性が顕著に上昇した。以上のことから、隣接カラム問及び同一カラム内の顆粒上下層間の脱同期化に、GABA_B-Prc-1が関与することが明らかになった。