錐体細胞における興奮性の可塑的変化の誘引及びその細胞内機序

锥体细胞兴奋性塑性变化的诱导及其胞内机制

• 批准号: 07680891
• 负责人: 姜 英男
• 金额: $ 1.6万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 1996
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07680891/
• 关键词: ラット; 大脳皮質; 錐体細胞; 脱分極性スパイク後電位; カチオン・チェンネル; カルシウム; GABA; てんかん

可塑的神経回路の形成には、シナプス結合における可塑性及び神経細胞膜の興奮性の可塑的変化の両方が関与すると考えられる。本研究は、神経細胞膜興奮性の可塑的変化の機構についての解明を行ったものである。ラット前頭皮質錐体細胞は細胞内をCsCl及び0.2mMEGTAで還流すると、脱分極パルス通電によりプラトー型の活動変位に続いて持続の長い脱分極性スパイク後電位(DAP)が誘発される。そして、このDAPが電位依存性且つCa^<2+>依存性のカチオン・チャンネル(透過比率P_<Na>/P_K<0.2)によって担われていることを報告した(1995年神経科学会発表)。また、DAPはGABA(A)受容体の遮断薬の存在下でのシナプス活動による活性化により、著しく増強された。DAPの増強の原因として、細胞外のK^+濃度の上昇が、反転電位の脱分極方向への移動により示唆されたが、細胞内のCa^<2+>濃度の上昇もDAPの増強の原因の一部であることがCa^<2+>測光により示唆された。この過程は、てんかん誘発の機構を説明し得るものと考えられる。(1995年度日本生理学会発表)。また、DAPのCa^<2+>依存性はラットの生後日齢により変化した。このことは、DAPのCa^<2+>依存性が可塑性に変化する可能性を示唆している。しかしながら、DAPのCa^<2+>依存性の詳細については明らかではなく、その調節機構が存在するか否かも全く報告がない。スパイク後電位が過分極性か脱分極性かにより、発火の時系列パターンは大きく異なる。このような機構による神経細胞興奮性の可塑的変化は、シナプス結合における可塑性と共に脳の可塑性の発現に重要な役割を果たすものと考えられる。

A Study of the Relationship between Plasticity and Changes in the Excitability of Neurocellular Membranes in the Formation of Plastic Neurocircuits This study is aimed at understanding the mechanism of membrane excitability and plasticity in neurons. CsCl and 0.2 mM EGTA are induced in the anterior cortical pyramidal cells, and the depolarization potential (DAP) is induced by the long term depolarization potential (DAP). The potential dependence of DAP and Ca^&lt;2+&gt; dependence of DAP and Ca^&lt;2+&gt; dependence of DAP on Ca ^<Na>&lt;2 +&gt; are reported in this paper. In the presence of GABA(A) receptor inhibitors, the activation and activation of DAP are enhanced. The increase of intracellular Ca^&lt;2+&gt; concentration was partly due to the increase of extracellular K^+ concentration, the shift of depolarization direction of antipolarization potential and the increase of intracellular Ca^&lt;2 +&gt; concentration. This process is explained in detail by the mechanism of induction. (1995 Annual report of Japan Physiological Society). The Ca^&lt;2+&gt; dependency of DAP is changed after birth. The Ca^&lt;2+&gt; dependence of DAP on Ca^&lt;2+&gt; shows the possibility of plasticity. Details of DAP dependency are reported in the report. After the fire, the potential is too high, the polarity is too low, and the fire time series is too high. A study on the plasticity of neuronal excitability in the context of this mechanism, the plasticity of neuronal excitability in the context of the development of neuronal plasticity, and the role of neuronal excitability in the development of neuronal excitability.

项目成果

Y. Kang: "Differential Paired Pulse Depression of Non-NMDA and NMDA currents in Pyramidal cells of rat the Froutal Cortex." Journal of Neuroscience. 15. 8268-8280 (1995)

Y. Kang：“大鼠 Froutal 皮层锥体细胞中非 NMDA 和 NMDA 电流的差分配对脉冲抑制。”

Y. Kang: "Plastic changes in excitability in pyramidel cells of rat froutal cortex." 4th IBRO Abstracts. 192. B3.17 (1995)

Y. Kang：“大鼠额叶皮层锥体细胞兴奋性的塑性变化。”

Y. Kang: "Slow chages in excitability in pyramidal cells of rat froutal cortex," Japanese Journal of Physiology. 45. 371-S134 (1995)

Y. Kang：“大鼠前皮质锥体细胞兴奋性的缓慢变化”，日本生理学杂志。

T. Kaneko: "Glutaminase-Positive and Glutaminase-Negative Byramidal Cells in Layer VI of the Primary Motor and Somatosensory Corrices: A combined Analysis byintracellulau stainig and" Journal of Neuroscience. 15. 8362-8377 (1995)

T. Kaneko：“初级运动和体感 Corrices 第六层中谷氨酰胺酶阳性和谷氨酰胺酶阴性的 Byramidal 细胞：细胞内染色的联合分析”和《神经科学杂志》。

N. Kashiwabuchi: "Impairment of Motor Coordination Purkinje Cell Synapse Fotmotion, and Cerebellar Long-Torm Depression in GluRδ2 Mutant Mice" Cell. 81. 245-252 (1995)

N. Kashiwabuchi：“GluRδ2 突变小鼠的运动协调浦肯野细胞突触运动损伤和小脑长期抑制”细胞。