GPCRヘテロ複合体による中枢シナプス可塑性の調整
GPCR 异质复合物对中枢突触可塑性的调节
基本信息
- 批准号:20022025
- 负责人:
- 金额:$ 5.12万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
小脳プルキンエ細胞(PC)の代謝型グルタミン酸受容体mGluR1はG_<q/11>タンパクシグナル系を活性化し、小脳LTDを誘導する。我々はPCのmGluR1がB型γアミノ酪酸受容体(GABA_BR)と複合体化していることを見出した。培養マウスPCを用いてmGluR1に共役する内向き陽イオン電流とイノシトール3リン酸受容体(IP_3R)介在性細胞内カルシウム放出を測定したところ、GABA_BRを活性化したときにmGluR1のグルタミン酸応答性が増強された。脳髄液に含まれる数十nMのGABAや数mMの細胞外Ca^<2+>を受容したGABA_BRはG_<i/o>タンパク非依存的にmGluR1のグルタミン酸感受性を亢進させ、LTDを促進することが示唆された。一方、抑制性介在ニューロンの高頻度発火時にみられるような数μMのGABAを受容したGABA_BRはG_<i/o>タンパク依存的にmGluR1シグナルおよびLTDを促進することが示唆された。高濃度リガンド受容時のGABA_BRはG_<i/o>タンパクβγサブユニットによるIP_3Rの増強を通じてmGluR1シグナルを変調していることが示唆された。マウス小脳にGABA_BRアゴニストを投与すると、Rota-rodタスク等の小脳LTD依存的運動学習が促進された。一方、発現系においてA1RがmGluR1と複合体化することを見出した。培養PCにおいては数十nMのアデノシンを受容したA1RがG_<i/o>タンパク非依存的にmGluR1のグルタミン酸応答を抑制した。A1Rアゴニストは小脳LTDの誘導を阻害した。この効果はmGluR1のリガンド親和性の変調によるものと考えられた。以上の結果は、中枢ニューロンにおいてGABA_BRとA1Rが双極性にmGluR1の機能を変調し、シナプス可塑性・学習を制御する可能性を示唆している。
The metabolic receptor mGluR1 in PC cells was activated and induced in G_(q/11) cells. I found that PC and mGluR1 were the B-type γ-butyric-receptor (GABA_BR) and the complex was formed. The activity of GABA_BR in the medium of IP_3R was increased by increasing the activity of IP_3R in the medium of PC. The extracellular Ca^<2+> in the solution containing tens of nM GABA and several mM GABA is sensitive to GABA_BR G_<i/o> and independent of mGluR1, which is sensitive to GABA. The inhibitory mediator is a promoter of the GABA receptor in the high frequency firing of the virus. GABA_BR at high concentrations was found to increase the IP_3R intensity through mGluR1. GABA_BR_ST_ST_T_T A party, the development system, A1R, mGluR1, and the complex. In culture, the expression of A1R and G_(i/o) is inhibited by the expression of mGluR1 and G_(i/o). A1R The result is that mGluR1 has a higher affinity than mGluR1. These results suggest the possibility of functional modulation, plasticity, and learning inhibition in the central nervous system, such as GABA_BR and A1R.
项目成果
期刊论文数量(20)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
GABABR-mGluR1シグナル・クロストークによる小脳LTDの増強
GABABR-mGluR1 信号串扰增强小脑 LTD
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:上窪裕二;田端俊英;柿澤晶;川上大輔;渡辺雅彦;飯野正光;狩野方伸
- 通讯作者:狩野方伸
A new mutiple-drug applicator with minimal drug cross-talk, leakage, and consumption
新型多种药物涂抹器,药物串扰、泄漏和消耗最小化
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Fujita Y;Shimomura T;Hosoguchi M;Kano M;Fukurotani K;Tabata T
- 通讯作者:Tabata T
Al adenosine receptor as a regulator of the long-term depression of the glutamate-responsiveness of cerebellar Purkinje cells
Al 腺苷受体作为小脑浦肯野细胞谷氨酸反应性长期抑制的调节剂
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Fujita Y;Shimomura T;Kamikubo Y;Tabata T;Fukurotani K;Sakurai T;Kano M
- 通讯作者:Kano M
Adenosine A1 receptor-mediated LTD attenuation in cerebellar Purkinje cells
小脑浦肯野细胞中腺苷 A1 受体介导的 LTD 减弱
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Shimomura T;Fujita Y;Kamikubo Y;Tabata T;Fukurotani K;Sakurai T;Kano M
- 通讯作者:Kano M
Role of pre- and postsynaptic activity in thalamocortical axonbranching
突触前和突触后活动在丘脑皮质轴突分支中的作用
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yamada A;Uesaka N;Hayano Y;Tabata T;Kano M;Yamamoto N
- 通讯作者:Yamamoto N
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- 影响因子:0
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- 影响因子:0
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