酵母ストレス応答MAPK経路におけるG蛋白質シグナル制御機構
酵母应激反应MAPK通路中G蛋白信号控制机制
基本信息
- 批准号:20054006
- 负责人:
- 金额:$ 3.33万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
環境変化に迅速に適応するため、生物にはストレス応答MAPK情報伝達経路が存在する。この経路は真核生物でよく保存されており、出芽酵母では高浸透圧適応に関わるHOG経路、接合経路、栄養条件に応答する擬菌糸経路が存在する。各経路はそれぞれ異なる環境ストレスに応じて活性化するが、三つの経路で共通に働くシグナル因子が存在し、Rho型G蛋白質であるCdc42もその一つである。共通因子を有するMAPK経路の中で、特定刺激に対して特定経路だけの活性化を保証する機構は、シグナル特異性の維持、経路間のクロストーク制御に必須である。我々はSte11 MAPKKKの結合タンパク質であるSte50が膜蛋白質のOpy2により細胞膜にリクルートされ、これがHOG経路や擬菌糸経路の活性化に必須であることを見いだした。両者の結合はリン酸化によりダイナミックに制御されており、Ste50は高浸透圧刺激などにより活性化したMAPキナーゼによるリン酸化を受けてOpy2との結合が負に制御されることがわかった。またOpy2も栄養環境(具体的には炭素源としてのグルコースの有無)に応じてリン酸化・脱リン酸化を受け、Ste50との結合性を変化させていることを見いだした。高浸透圧応答に必須なSte50とOpy2の結合が栄養条件に依存してその様式を動的に変化させることから、両者の結合は細胞が浸透圧、栄養条件など複数の環境ストレス刺激を感知し、刺激に応じて適応反応を調節する制御点であると考えられる。
Environment changes rapidly and organisms respond to MAPK information. This pathway is associated with eukaryotic preservation, budding yeast, and high osmotic pressure conditions, such as HOG pathway, conjugation pathway, and culture conditions. Each pathway has different environmental factors, such as activation factor, Rho type G protein, Cdc42 factor and so on. Common factors are essential for maintaining MAPK pathway specificity, for maintaining MAPK pathway specificity, and for controlling MAPK pathway activation in response to specific stimuli. The binding protein of Ste11 MAPKKK and Ste50 Opy2 membrane protein are essential for the activation of HOG and mimetic pathways. The combination of the two acids is activated by high osmotic pressure stimulation, and the combination of the two acids is inhibited by high osmotic pressure stimulation. Opy 2 is a natural environment (specific carbon source, presence or absence of carbon dioxide), acidification, deacidification, ste50, and conjugation. The combination of Ste50 and Opy2 in response to high osmotic pressure depends on the condition of incubation, and the combination of these factors affects the cell's osmotic pressure, incubation condition, and environment.
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Regulation of the yeast MAPK pathways by nutrition-dependent switching of the binding modes between the Opy2 membrane anchor and the Stell-Ste50 complex through phosphorylation
通过磷酸化 Opy2 膜锚和 Stell-Ste50 复合物之间的结合模式进行营养依赖性切换来调节酵母 MAPK 通路
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yang;HY;Yang HY;Horie T;舘林和夫
- 通讯作者:舘林和夫
Glycosylation defects activate filamentous growth Kss1 MAPK and inhibit osmoregulatory Hog1 MAPK
- DOI:10.1038/emboj.2009.104
- 发表时间:2009-05-20
- 期刊:
- 影响因子:11.4
- 作者:Yang, Hui-Yu;Tatebayashi, Kazuo;Saito, Haruo
- 通讯作者:Saito, Haruo
Glycosylation defects activate filamentous growth Kss1 MAPK and inhibit osmoregulatnry Hogl MAPK
糖基化缺陷激活丝状生长 Kss1 MAPK 并抑制渗透调节 Hogl MAPK
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yang;HY;Yang HY
- 通讯作者:Yang HY
Phosphorylated Ssk1 prevents unphosphorylated Ssk1 from activating the Ssk2 raitcigen-activated protein kinase kinase kinase in the yeast hieh-osmolaritv glycerol osmoreeulatory nathway
磷酸化 Ssk1 可防止未磷酸化 Ssk1 激活酵母高渗透压甘油渗透通道中的 Ssk2 Raitcigen 激活的蛋白激酶激酶激酶
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yang;HY;Yang HY;Horie T
- 通讯作者:Horie T
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
舘林 和夫其他文献
舘林 和夫的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('舘林 和夫', 18)}}的其他基金
高浸透圧のキナーゼ反応増強作用による環境ストレス応答の新奇制御機構
高渗激酶反应增强效应调节环境应激反应的新机制
- 批准号:
21H02422 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
G蛋白質を介した酵母ストレス応答MAPK経路活性化機構の解明
阐明G蛋白介导的酵母应激反应MAPK通路激活机制
- 批准号:
18057008 - 财政年份:2006
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
ドッキング・サイトを介したストレス応答情報伝達経路の活性化と特異性維持の分子機構
通过对接位点激活应激反应信号通路并维持特异性的分子机制
- 批准号:
16022218 - 财政年份:2004
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
酵母HOG経路のシグナル特異性決定に関わるPbs2MAPKKの足場機能の研究
Pbs2MAPKK参与确定酵母HOG通路信号特异性的支架功能研究
- 批准号:
15770082 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
相似海外基金
中枢神経刺激薬の毒性発現に関わる時計遺伝子を基軸とする酸化ストレス応答機構の解明
基于时钟基因阐明中枢神经系统兴奋剂毒性的氧化应激反应机制
- 批准号:
24K13549 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
心不全ストレス応答におけるRNA制御因子を介した分子ネットワークの解明
阐明心力衰竭应激反应中 RNA 调节因子介导的分子网络
- 批准号:
24K02215 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
皮膚の健康維持を目指す小胞体ストレス応答を介したメラノジェネシス制御法の確立
建立通过内质网应激反应控制黑色素生成的方法,维持皮肤健康
- 批准号:
24KJ1726 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
酸化ストレス応答アポトーシス誘導蛋白のUCに対する新規Biomarker探索と治療への展開
寻找治疗 UC 的氧化应激反应性凋亡诱导蛋白的新生物标志物并开发治疗方法
- 批准号:
24K11919 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
植物の環境ストレス応答のオンチップ解析技術
植物环境胁迫响应片上分析技术
- 批准号:
24K08220 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Type Dパーソナリティにおけるストレス応答と自律神経機能の関連性
D型人格应激反应与自主神经功能的关系
- 批准号:
24K06529 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
B3転写因子による乾燥ストレス応答において機能するペプチド受容シグナルの制御機構
B3转录因子调控干旱胁迫反应的肽受体信号机制
- 批准号:
23K23913 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
統合的ストレス応答が惹起する細胞非自律的ながん悪性化機構の解明
阐明综合应激反应诱导的细胞非自主癌症恶性机制
- 批准号:
24K10358 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ゴルジ体ストレス応答制御機構の炎症性腸疾患における病態生理学的役割
高尔基体应激反应控制机制在炎症性肠病中的病理生理作用
- 批准号:
24K11166 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
酸化ストレス応答アポトーシス誘導蛋白ORAIPが動脈硬化・老化に果たす役割
氧化应激反应凋亡诱导蛋白ORAIP在动脉硬化和衰老中的作用
- 批准号:
24K11251 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 3.33万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)