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心筋細胞機能障害と心作動物質(カテコーラミン心筋症を中心にして)

心肌细胞功能障碍和心脏活性物质（重点关注儿茶酚胺心肌病）

基本信息

批准号：
62624507
负责人：
小川宏一
金额：
$ 0.77万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1987
资助国家：
日本
起止时间：
1987 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

イソプロテレノールをラット腹膣内に投与し, 心筋を取り出し, 燐脂質をシリカゲル上で展開し, TLCアナライザーを用いて水素イオン化法により定量し, ポテンシオメーター記録器で記録計算した. 分析した燐脂質はカルジオライピン, ホスファチジールエタノールアミン, ホスファチジールコリン, スフィンゴミエリン, リゾホスファチジールコリン等であった. この系には前もってホスフォリパーゼA_2の抑制剤であるメパクリン, β-ブロッカーであるプロプラノロール, Ca^<++>拮抗剤であるニフェジピン, ジルチアゼム, ベラパミール等を投与し, カテコーラミン心筋症発症の機序としてのホスフォリパーゼA_2の活性化, β-レセプターの過剰刺激, Ca^<++>の心筋内への過剰流入のうち, どれが主要要因であるかを検討した.1.ラット心筋より6種の燐脂質, カルジオライピン, ホスファチジールエタノールアミン, ホスファチジールコリン, スフィンゴミエリン(リゾホスファチジールコリン, ホスファチジールセリン)が明瞭に分離検出された. 2.イソプロテレノール群において, 心重量/体重比, 単位心筋重量あたりの蛋白量, ホスファチジールセリン, リゾホスファチジールコリンが有意に増加し, 単位蛋白量あたりのCK活性, 単位蛋白量あたりの総燐量, ホスファチジールエタノールアミン, ホスファチジールコリン, スフィンゴミエリンが有意に減少した.3.ニフェジピン, ベラパミール, プロプラノロールは上記のすべての変化を抑制し, クロールプロマジン, メパクリンは心重量/体重比, 単位心筋重量あたりの蛋白量の増加以外のすべての変化を抑制した.以上の結果より, 本心筋障害の発生, 進展に関して, Ca^<++>の心筋細胞への流入と, それに続くホスフォリパーゼA_2の活性化が重要な役割を果たしていることが示唆された.

In addition to the above, TLC has also been used to determine the amount of phosphorus in the serum, to determine the amount of phosphorus in the serum, and to record and calculate the amount of phosphorus in the serum. Analysis of Phospholipid in Different Types of Materials The mechanism of the development of cardiac muscle disease is the activation of A_2, β-cyclodextrin, Ca^++ antagonist, Ca ^++ antagonist, Ca ^+ antagonist, Ca ^antagonist, Ca ^+ antagonist, Ca ^+ antagonist, Ca ^antagonist, Ca^+ antagonist, Ca ^+ antagonist, Ca ^antagonist, Ca ^+ antagonist, Ca ^+ antagonist, Ca ^antagonist, Ca^+ antagonist, Ca The main reasons for this are discussed below. 1. The six kinds of phospholipids in the heart of the heart, the color of the heart. 2. The protein content, heart weight/body weight ratio, weight per muscle, CK activity, phosphorus content per muscle protein, CK activity per muscle protein, CK activity, CK activity per muscle protein, CK activity per muscle, CK activity, CK activity per 3. Restraining the change of protein content in muscle mass, heart weight/body weight ratio, individual muscle mass, and protein content except for the increase of protein content. The results above indicate that the development and progress of cardiac muscle dysfunction are related to the influx of Ca^++> into cardiac muscle cells.