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心筋細胞の損傷・修復過程とその修飾因子

心肌细胞损伤/修复过程及其调节因子

基本信息

批准号：
63624002
负责人：
河合忠一
金额：
$ 14.4万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1988
资助国家：
日本
起止时间：
1988 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

モルモット単離心室筋細胞からのNa^+電流の記録に成功し、これがカテコラミンにより抑制されることを明らかにした。培養マウス心筋細胞を用いて、低酸素-再酸素化条件において白血球が顕著な心筋障害を引き起こすことを明らかにした。主に心筋細胞の組織培養系を用いてCaの流入量・細胞膜の透過性と心筋障害とを同じ標本で同時に計測した結果、Caの流入が原因となって細胞傷害を来す事が明らかとなり、その原因として細胞内Ca調節蛋白の傷害が示唆された。ウシ大脳膜分画からras遺伝子産物(rasp21)を含め分子量2万余りのG蛋白質(低分子量G蛋白質)を15種分離し、そのうち4種を均一蛋白質に精製した。また、ウシ心筋細胞膜にもrasp21と少なくとも今一つの低分子量G蛋白質が存在することを明らかにした。心筋ミトコンドリアはNADHあるいはNADPH依存性に脂質過酸化反応を起こすが、CoQが還元状態にあると反応は全く起こらないこと、また脂質過酸化反応の結果、ミトコンドリア電子伝達系は著しく阻害されることを明らかにした。Cキナーゼのアイソザイムの解析をし、ドメインの機能を明らかにした。CANPインヒビターの構造をもとに小分子のCANPインヒビターを合成した。ラット心筋梗塞モデルで心組織内にLTB_4が産生され、PMNの浸潤及び梗塞単拡大をおこす。微小循環レベルでPMNの血管外遊走を解析した。実験的狭心症モデルを用いて、拡張期心機能と血行動態、心筋代謝を検討するとともに、薬物効果の判定をおこなった。高度の心筋炎を高率に発症するEMCウイルス性心筋炎実験モデルではヘルパーT細胞の浸潤が主であり、抹梢血でもヘルパーT細胞の減少が主であることを明らかにした。また、同実験モデルではマウス血清中に抗心筋自己抗体の出現することを明らかにした。

Please note that the Na ^ + current record is successful, and that you will not be able to suppress the temperature. It is necessary to use the conditions of low-acid-reacidification, white blood cells, heart failure, and so on. The main tissue culture system of heart muscle tissue culture uses the amount of Ca influx into the cell membrane to detect the damage of cell membrane permeability. at the same time, the results of the calculation of the results, the inflow of Ca into the cell and the cell damage of Ca protein in the cell are used to inform the event and the cause. The ras protein (rasp21) contains 15 isolates of G protein (low molecular weight G protein) with molecular weight of more than 20, 000, and homogenized protein of 4 μ m. The membrane of the heart muscle, the rasp21 protein, the low molecular weight G protein. Do not worry about the effect of acidification on NADH-dependent lipids, on acidification of NADPH-dependent lipids, on acidification on CoQ, on the results of anti-acidification on fats, on the results of anti-acidification on fats, and on the effects of anti-acidification on anti-aliphatic properties. C, please make sure that the information is analyzed and that the machine is able to make sure that you are in a position to make sure that you are in trouble. CANP compounds were synthesized by the synthesis of small molecules CANP molecules. In the heart group of patients with myocardial infarction, there were LTB_4 infection, PMN immersion and infarction. The microcirculation, the PMN, the extravascular walk, the parapheresis, the parapheresis. The narrow heart disease of chronic heart disease can be used to determine the blood flow state of the heart, the heart muscle on behalf of the heart, and the results of the disease. High incidence of cardiac myositis, EMC syndrome, sexual myositis, heart disease, heart disease, heart disease Anti-tendon autoantibodies were detected in the serum of patients with chronic heart disease.