腫瘍特異的なオートファジー関連遺伝子に着目した肺癌治療抵抗性機構の解明
腫瘍特異的なオートファジー関連遺伝子に着目した肺癌治療抵抗性機構の解明
重点关注肿瘤特异性自噬相关基因阐明肺癌治疗耐药机制
批准号：
15K19937
负责人：
牧 佑歩
金额：
$2.5万
依托单位：
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2015
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2015-04-01 至 2016-03-31
中文摘要
翻译
肺癌は治療抵抗性の悪性腫瘍であるが、分子標的薬の台頭により、大きく治療戦略が変遷してきている。しかしながら、ほぼ全例で薬剤耐性を獲得し、その克服法の開発が待たれている。悪性腫瘍の薬剤治療耐性獲得の一因として、細胞の恒常性を司るオートファジーの関連が示唆されている。本研究では分子標的である、EGFR-TKIに対する耐性を獲得した非小細胞肺癌の細胞株における、オートファジーの活性化とその阻害効果を検討した。EGFR-TKIの薬剤耐性を獲得した細胞株ではオートファジーの活性化指標であるLC3の発現が亢進していた。また、一部の細胞株では代表的なオートファジー阻害薬である、クロロキンに対する感受性が高いことも判明した。
英文摘要
肺癌は治療抵抗性の悪性腫瘍であるが、分子標的薬の台頭により、大きく治療戦略が変遷してきている。しかしながら、ほぼ全例で薬剤耐性を獲得し、その克服法の開発が待たれている。悪性腫瘍の薬剤治療耐性獲得の一因として、細胞の恒常性を司るオートファジーの関連が示唆されている。本研究では分子標的である、EGFR-TKIに対する耐性を獲得した非小細胞肺癌の細胞株における、オートファジーの活性化とその阻害効果を検討した。EGFR-TKIの薬剤耐性を獲得した細胞株ではオートファジーの活性化指標であるLC3の発現が亢進していた。また、一部の細胞株では代表的なオートファジー阻害薬である、クロロキンに対する感受性が高いことも判明した。
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会议论文
家族性肺癌に対する、次世代シーケンサーを用いた胚細胞性遺伝子変異と治療法の探索
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批准号：20K07606
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项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额：$2.75万
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财政年份：2020
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负责人：牧 佑歩
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依托单位：
海外基金
