Analyse des thrombozytären Proteoms und dessen funktionelle Konsequenz für den drohenden Myokardinfarkt: Wege zur Entwicklung neuer Therapieformen

本病的病原菌为血栓性血友病。血栓形成和血栓形成，包括血栓形成和血栓形成。我们找到了不同的合成方法，并对其进行了统计，使其不受刺激。因此，在Anderes Proteom ALS中发现了ADHärenten Thrombozyten Ein Anderes Proteom ALS，而在Rhenden Thrombozyten中发现了Adhärenten Thrombozyten。这是一件很重要的事情，我不想再做什么了。Im Rahman dieses Projektes Sollen Proteine Genfiziert，die auschlie lie lich in Thrombozyten von Patienten MIT akutem Myokardinfarkt exmiert be den and zum病理生理学Geschehen des TXtischschen Gefäçverschlusses beitragen.所有患者均接受抗凝血酶治疗。采用体外实验的方法，研究了蛋白质在体内的作用。转基因CD-Throbozyten Hergellt，Kultivierbar sind。大北是一种原始的蛋白质。所有的目标蛋白都是中和的，这是一种新的蛋白。麻省理工学院希尔夫死于Arbeits程序将成为凝血酶蛋白von Patienten MIT akutem Myokardinfarkt untersuht。Mittels分化子2-D-GelektroPhoresse和anschliessender Massenspecktrometrie在体外实验中被鉴定为靶点，在体外实验中被认为是病理生理学的，在转基因的CD-Throbozyten中是有效的。

Aktivierte und aggregierende Thrombozyten sind ein wesentlicher pathogenetischer Faktor beim akuten Myokardinfarkt. Die Thrombozytenaktivierung führt zur Umstrukturierung des Zytoskeletts („Shape Change“) und zur Freisetzung von prokoagulatorischen Mediatoren, die entweder auf andere Thrombozyten, auf Leukozyten oder auf das Endothel einwirken und zum thrombotischen Geschehen beitragen. Dabei findet eine differenzielle Synthese und Freisetzung von Signalmolekülen statt, die abhängig ist vom Stimulus. So findet sich in adhärenten Thrombozyten ein anderes Proteom als in aggregierenden Thrombozyten oder als in ruhenden Thrombozyten. Es gibt Hinweise darauf, dass diese Proteomveränderungen auch beim akuten Myokardinfarkt auftreten. Im Rahmen dieses Projektes sollen Proteine identifiziert werden, die ausschließlich in Thrombozyten von Patienten mit akutem Myokardinfarkt exprimiert werden und zum pathophysiologischen Geschehen des thrombotischen Gefäßverschlusses beitragen. Es soll untersucht werden, ob diese Proteine ein Target für eine neue antithrombozytäre Therapie darstellen. Es soll zunächst in ex-vivo-Experimenten die Funktion dieser Proteine untersucht werden. Dann werden transgene CD-Thrombozyten hergestellt, die kultivierbar sind. Dabei werden die Proteine überexprimiert. Mittels siRNA sollen diese Targetproteine neutralisiert werden, falls es sich um neusynthetisierte Proteine handelt. Mit Hilfe dieses Arbeitsprogramms wird das thrombozytäre Proteom von Patienten mit akutem Myokardinfarkt untersucht. Mittels differentieller 2-D-Gelektrophorese und anschliessender Massenspektrometrie werden Targets identifiziert, deren pathophysiologische Bedeutung in ex-vivo- Experimenten, in transgenen, kultivierten CD-Thrombozyten validiert wird.