Die subakute endotheliale Aktivierung in der myokardialen Reperfusion und ihre Bedeutung für den Reperfusionsschaden des Herzens
心肌再灌注过程中的亚急性内皮激活及其对心脏再灌注损伤的意义
基本信息
- 批准号:5166616
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:1999
- 资助国家:德国
- 起止时间:1998-12-31 至 2000-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Die postischämische Reperfusion eines Myokardareals induziert eine spezifische Gewebeläsion, den sog. Reperfusionsschaden. Dieser Prozeß wird u.a. durch polymorphkernige Granulozyten (PMN), die an dem Koronarendothel adhärieren, ausgelöst. Verursacht wird die gesteigerte Leukozytenadhäsion u.a. durch Neusynthese endothelialer Adhäsionsmoleküle während postischämischer Reperfusion, die im Rahmen der subakuten endothelialen Aktivierung stattfindet.Die postischämische Regulation der subakuten endothelialen Aktivierung durch NF kB und AP-1 soll in einem ZellkulturModell analysiert werden, u.a. durch Inhibition mittels Deco-Oligonucleotiden. In einem in vivo-Modell (Schwein)soll dann die subakute endotheliale Aktivierung mittels Decoy-Transfektion inhibiert werden und der Einfluß dieser Intervention auf Myokardfunktion sowie die Infarktgröße nach 30min. Ischämie und 7 Tagen Reperfusion untersucht werden.
心肌缺血后再灌注区的再灌注可导致一种特殊的心肌缺血。再灌注检查。Dieser Prozezeenwird u.a.通过多形核粒细胞(PMN),他们的心脏也被关闭了。Verursacht wird die gesteigerte Leukozytenadhäsion u.a.通过Neusynthese endothelialer Adhäsionsmoleküle进行后再灌注,在Rahmen der subakuten endothelialen Aktivierung stattfindet.Die postischämische Regulation der subakuten endothelialen Aktivierung during an ZellkulturModell analysiert韦尔登,u.a.去甲寡核苷酸抑制剂。在一个体内模型(Schwein)中,30分钟后,可通过诱骗-转移抑制剂韦尔登和影响因素干预来抑制心肌功能。缺血和7天再灌注可以韦尔登。
项目成果
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