Die subakute endotheliale Aktivierung in der myokardialen Reperfusion und ihre Bedeutung für den Reperfusionsschaden des Herzens

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Die postischämische Reperfusion eines Myokardareals induziert eine spezifische Gewebeläsion, den sog. Reperfusionsschaden. Dieser Prozeß wird u.a. durch polymorphkernige Granulozyten (PMN), die an dem Koronarendothel adhärieren, ausgelöst. Verursacht wird die gesteigerte Leukozytenadhäsion u.a. durch Neusynthese endothelialer Adhäsionsmoleküle während postischämischer Reperfusion, die im Rahmen der subakuten endothelialen Aktivierung stattfindet.Die postischämische Regulation der subakuten endothelialen Aktivierung durch NF kB und AP-1 soll in einem ZellkulturModell analysiert werden, u.a. durch Inhibition mittels Deco-Oligonucleotiden. In einem in vivo-Modell (Schwein)soll dann die subakute endotheliale Aktivierung mittels Decoy-Transfektion inhibiert werden und der Einfluß dieser Intervention auf Myokardfunktion sowie die Infarktgröße nach 30min. Ischämie und 7 Tagen Reperfusion untersucht werden.