Regulation by PU.1 of CYBB Expression

PU.1对CYBB表达的调节

基本信息

  • 批准号:
    09671123
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.86万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 1998
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Phagocyte NADPH oxidase makes superoxide anion which is essential for microbial killing and is expressed on the surface of mature neutrophils. eosinophils, monocytes/macrophages and B lymphocytes. It is a multi-component cnzymes and contains gp9lphox, a flavo-heme protein, which is encoded in CYBB on X chromosome. Abnormalities of this gene, therefore, occupy more than 70% of NADPH oxidase deficiency called chronic granulomatous disease. We rcccntly discovered a CGD patient with phenotypically normal eosinophils, and suggested certain mechnisrn particular to neutrophils, monocytes and B lymphocytes : Analysis of promoter sequence revealed a C to T point mutation at -53 of CYBB Electrophoresis mobility shift assays exhibited PU.1 and hematopoietic associated factor-l(HAF-1) as the binding proteins whose binding is sensitive to this mutation. We discovered -56G and -50G mutations to fail in binding to only HAF-1 and PU.1, respectively. The latter mutation but not the former one decreased the promoter activity as -53T mutation. Accordingly these results indicate PU.l, but not HAF-1, to be essential for the expression of CYBB in neutrophils, monocytes, and B lymphocytes. Interaction of PU.1 with transcriptional modulators are now under experiments. PU.1 is also detectable in eosinophils, and may have a significant role in the cells for CYBB activation, even if it is not essential. In addition, we found GATA-3 to be ensinophil-specific repressor of CYBB.
吞噬细胞NADPH氧化酶产生杀灭微生物所必需的超氧阴离子,并在成熟中性粒细胞表面表达。嗜酸性粒细胞,单核/巨噬细胞和B淋巴细胞。它是一种多组分酶,含有gp9lphox,一种黄素血红素蛋白,编码于X染色体CYBB上。因此,该基因异常占据了70%以上的NADPH氧化酶缺乏症,称为慢性肉芽肿病。我们最近发现一名CGD患者的嗜酸性粒细胞表型正常,并提出了特定的机制,特别是中性粒细胞,单核细胞和B淋巴细胞:启动子序列分析显示在CYBB -53的C到T点突变电泳迁移试验显示PU.1和造血相关因子-1 (HAF-1)作为结合蛋白,其结合对该突变敏感。我们发现-56G和-50G突变分别仅与HAF-1和pu -1结合失败。后一突变降低了启动子活性,而前一突变没有降低启动子活性,即-53T突变。因此,这些结果表明PU。1,但不是HAF-1,对中性粒细胞、单核细胞和B淋巴细胞中CYBB的表达至关重要。PU.1与转录调节剂的相互作用目前正在实验中。PU.1也可在嗜酸性粒细胞中检测到,并且可能在CYBB激活的细胞中起重要作用,即使它不是必需的。此外,我们发现GATA-3是嗜嗜粒细胞特异性CYBB的抑制因子。

项目成果

期刊论文数量(13)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Shoichi Suzuki: "PU.L as an essential activator for the expression of gp91^<phox> gene in human per,pheral neutrophils,monocytes,and B lymphacrtes" Proc.Nati.Acad.Sci.USA. 95・11. 6085-6090 (1998)
Shoichi Suzuki:“PU.L 作为人类外周中性粒细胞、单核细胞和 B 淋巴细胞表达 gp91^<phox> 基因的必需激活剂”Proc.Nati.Acad.Sci.USA 95・11。 6090 (1998)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
S.Suzuki,A.Kumatori,I.-A:Hgagen,Y.Fuji: "PU-1 as an essential activator for the expression of gp91phox gene in human peripheral neutrophils, monocytes, and Blymphocytes" Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 95-11. 6085-6090 (1998)
S.Suzuki,A.Kumatori,I.-A:Hgagen,Y.Fuji:“PU-1 作为人外周中性粒细胞、单核细胞和 B 淋巴细胞中 gp91phox 基因表达的必需激活剂”Proc.Natl.Acad.Sci
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Atsushi Kumatori: "Nonhomologous recombination between the cytochromeb_<558> heavy chain gene(CYBB)and LINE-1 causes an X-linked chronic granulomatous disease" Genomics. 53・2. 123-128 (1998)
Atsushi Kumatori:“细胞色素b_<558>重链基因(CYBB)和LINE-1之间的非同源重组导致X连锁慢性肉芽肿病”Genomics 53・2(1998)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
M.A.Sadat,A.Kumatori,S.Suzuki,Y.Yamaguchi: "GATA-3 represses gp91phox gene expression in eosinophil-committed HL60-C15 cells" FEBS Letters. 436-3. 390-394 (1998)
M.A.Sadat、A.Kumatori、S.Suzuki、Y.Yamaguchi:“GATA-3 抑制嗜酸性粒细胞定型 HL60-C15 细胞中的 gp91phox 基因表达”FEBS 快报。
  • DOI:
  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
S.Suzuki, A.Kumatori, I-A.Haagen, Y.Fujii, M.A.Sadat, H.L.Jun, Y.Tsuji, D.Roos, and M.Nakamura: "PU.1 as an essential activator for the expression of gp91phox gene in human peripheral neutrophils, monocytes, and B lymphocytes" Proc.Natl.Acad.Sci.USA.95-11
S.Suzuki、A.Kumatori、I-A.Haagen、Y.Fujii、M.A.Sadat、H.L.Jun、Y.Tsuji、D.Roos 和 M.Nakamura:“PU.1 作为 gp91phox 基因表达的重要激活剂
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  • 通讯作者:
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  • 资助金额:
    $ 1.86万
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知道了