食作用とカルシウム

吞噬作用和钙

基本信息

批准号：
60223022
负责人：
水上茂樹
金额：
$ 0.96万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Special Project Research
财政年份：
1985
资助国家：
日本
起止时间：
1985 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

1. ロイコトリエン【B_4】の代謝食細胞の超酸化物生成を促進するロイコトリエン【B_4】の分解反応の各段階をヒト好中球について無細胞状態で研究した。第一段階はすでに示したようにNADPH依存性の酸素添加反応であるが、それに続きNAD依存性の反応によって水酸基がカルボキシル基になることを明らかにした。2. 細胞内遊離カルシウムの動態と超酸化物放出遊走ペプチドFMLPによってヒト好中球にひきおこされる超酸化物放出が揮発性麻酔薬によって阻害されることを示し、この阻害は細胞外からのカルシウム流入の阻害によるものでなく、貯蔵部位からのカルシウム放出の阻害によることを明らかにした。3. タンパク質リン酸化と超酸化物放出健康人および慢性肉芽腫症患者好中球をタンパク質キナーゼCの活性化剤であるホルボールミリステートアセテートおよびジアシルグリセロールで刺激し、タンパク質リン酸化と超酸化物放出を解析した。リン酸化されたタンパク質を二次元電気泳動法により検出し、慢性肉芽腫症患者好中球においてリン酸化および脱リン酸化の挙動の異なるタンパク質のあることを明らかにした。4. ジアシルグリセロールによる顆粒内容放出ヒト好中球をジアシルグリセロールによって刺激するとラクトフェリン、リソチーム、グルクロニダーゼなどの顆粒内容が放出されることを示し、これがタンパク質キナーゼCの活性化によることを明らかにした。5. 細胞内遊離カルシウムの動態と細胞内pH変化ペプチドFMLPによって刺激されたヒト好中球の細胞内pH変化を9-アミノアクリジン蛍光によって解析し、このpH変化がジフテリア毒素では影響されないが、百日咳菌毒素によって阻害されることおよびカルシウムに依存するものであることを明らかにした。

1。白细胞的代谢[B_4]在白细胞[B_4]的降解反应中的每个步骤促进了吞噬细胞中的超氧化物的产生，在无细胞的人类嗜中性粒细胞中研究了吞噬细胞中的超氧化物。如已经表明的那样，第一阶段是NADPH依赖性的氧合反应，但揭示了羟基通过NAD依赖性反应成为羧基。 2。细胞内游离钙和超氧化物释放的动力学，我们表明，由挥发性麻醉药抑制了由肽FMLP迁移的肽FMLP引起的超氧化物释放，而这种抑制不是由于细胞外部钙涌入钙的抑制作用，而是由于抑制了储存位点的钙释放。 3。蛋白质磷酸化和慢性肉芽肿病患者的蛋白质磷酸化和超氧化物释放的嗜中性粒细胞用佛罗赛肉豆蔻酸酯乙酸肉豆蔻酸酯和二酰基甘油（蛋白激酶C的激活剂）刺激，以分析蛋白质磷酸化和超氧化物释放。通过二维电泳检测到磷酸化的蛋白质，并发现在患有慢性肉芽肿病的中性粒细胞中存在不同磷酸化和去磷酸化行为的蛋白质。 4。用二酰基甘油释放的二酰基甘油刺激颗粒含量释放的二酰基甘油释放颗粒含量，例如乳铁蛋白，溶菌酶和葡萄糖醛酸酶，这表明这是由于蛋白质激酶C的激活。蛋白质C的激活。5。肽FMLP通过9-氨基酸荧光，并揭示了这种pH变化不受白喉毒素的影响，而是受到百日咳B. tasttussis毒素的抑制，并且依赖性钙。