Effekte von Überexpression der Häm-Oxygenase-1 (HO-1) sowie Kohlenmonoxidapplikation auf TNF-alpha induzierte Apoptose in pankreatischen beta-Zellen und auf die Funktionalität und das Überleben pankreatischer Inseln nach Transplantation in zwei Mausmodell

点击翻译按钮获取中文摘要

Die verzögerte Rejektion von Xenotransplantaten (DXR) resultiert in erster Linie aus einer unkontrollierten Expression pro-inflammatorischer Gene, welche mit der Aktivierung der Endothelzellen des Xenografts einhergeht. Endothelzellaktivierung ist jedoch ebenfalls mit der Expression anti-inflammatorischer oder "protektiver" Gene assoziiert, welche in vitro die Expression pro-inflammatorischer Gene hemmen und die Endothelzellen vor Apoptose schützen können. Eine Möglichkeit, das Xenograft vor einer verzögerten Rejektion zu schützen, ist die Promotion der Expression protektiver Gene in Endothelzellen. In der vorliegenden Konzeption soll diese Methode untersucht werden. Dabei sollen die Mechanismen analysiert werden, durch welche die Hämoxygenase-1 (HO-1) die Expression pro-inflammatorischer Gene während der Endothelzellaktivierung hemmt, die Endothelzellen vor Apoptose schützt sowie das Überleben des Xenografts fördert.