タンパク質分泌の遺伝制御系:酵母SEC12遺伝子とそのサプレッサー遺伝子との相互作用
蛋白质分泌的遗传控制系统:酵母SEC12基因与其抑制基因的相互作用
基本信息
- 批准号:62218013
- 负责人:
- 金额:$ 1.09万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Special Project Research
- 财政年份:1987
- 资助国家:日本
- 起止时间:1987 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
新たに合成された分泌タンパク質は, 小胞体の膜を通過した後, ゴルジ体へと移行する. 中野らは, 酵母Saccharomyces cerevisiaeを材料に用い, この小胞体からゴルジ体への輸送にあずかるSEC12遺伝子をクローニングして, その産物タンパク質の構造と機能に関する研究を行ってきた.興味深いことに, 温度感受性変異株sec12は, SEC12とは全く異なる遺伝子SAR1によっても, 見かけ上その異常が抑制される. このサプレッサー遺伝子SAR1は, そのgene dosageの増加によって, 独立に得られた3つのsec12allelesのts性をすべて抑制することができたが, SEC12の遺伝子破壊の致死性を抑制することはできなかった. このことから, SEC12とSAR1との間には, 遺伝子産物レベルでの相互作用が存在することが推測される. 本年度の研究では, SAR1遺伝子の構造と機能について分子遺伝学的解析を行い, 以下のことを明らかにした.(1)SAR1は, それ自身細胞増殖に必須な遺伝子である.(2)SAR1による抑制は, 一連のsec変異株の中で事実上sec12に特異的である. ただし, 弱いながらsec16にも抑制効果がみられた.(3)SAR1によるsec12の抑制は, 導入するプラスミドのコピー数によらない.(4)SAR1遺伝子は, 2つのエクソンからなり, 190個のアミノ酸からなるタンパク質をコードする.(5)DNA配列より推定されたタンパク質は, 一連のGTP結合タンパク質と有意の相同性をもつ.このSAR1遺伝子産物が, 直接小胞体-ゴルジ体間輸送に関与しているのかどうか, GTPの役割は何か, などについて現在検討を進めている.
After the new synthesis, the secretion of protein, the membrane of the small cell, and the migration of protein. Nakano, yeast Saccharomyces cerevisiae material use, the small cell from the cell to the body of the transport, the SEC12 gene from the cell to the cell, the product from the structure and function of the study. The temperature sensitive mutant sec12, SEC12, and the temperature sensitive mutant SAR1 are inhibited. The gene dosage of SAR1 is increased, and the gene dosage of SEC12 is inhibited independently. The interaction between SEC12 and SAR1 is presumed to exist. This year's research is aimed at the structural and functional analysis of SAR1 gene. (1)SAR1,. (2)SAR1 In the middle of the second half of the second half of the second (3)SAR1, sec12, and the number of channels leading to SAR1, sec12. (4)SAR1 gene, 2, 190. (5)DNA alignment is presumed to be the same as DNA alignment, and GTP binding is presumed to be the same as DNA alignment. This SAR1 gene product is related to direct cell-to-cell transport, GTP service, and current investigation.
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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