Antigenpräsentation, Immunregulation und Effektorphase bei autoimmunem Diabetes

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In einem transgenen Mausmodell von Autoimmundiabetes soll geklärt werden, ob eine direkte, antigenspezifische Interaktion von T-Zellen mit Oberflächenantigen auf ß-Inselzellen für die Entstehung von sowohl Insulitis als auch Diabetes verantwortlich ist. Diese Frage soll in einem System untersucht werden, in welchem Diabetes durch Transfer von monospezifischen T-Zellen, welche einen Rezeptor für ein ß-Inselzell spezifisch ausgeprägtes Antigen tragen, erzeugt wird. In diesem System soll weiterhin der Einfluß kostimulatorischer Moleküle, der Anzahl der transferierten T-Zellen, des Zeitpunktes und der Dauer der Autoantigenausprägung sowie die Immunmodulation durch Interleukin 10 untersucht werden. Zu diesem Zweck werden Mäuse hergestellt, bei denen sowohl die Antigenausprägung als auch die IL 10 Produktion gewebsspezifisch reguliert werden kann.Ferner wird der Einfluß der negativen Selektion im Thymus auf das Repertoire autoimmuner T-Zellen sowie die MHC II-abhängige Antigenpräsentation verschiedener antigenpräsentierender Zellen untersucht.