Antigenpräsentation, Immunregulation und Effektorphase bei autoimmunem Diabetes

在一个自身免疫性糖尿病的转基因模型中，通过直接观察，T-Zellen与Oberflächenantigen-Inselzellen的相互作用导致了Sowohl胰岛炎的发生，也导致了糖尿病的发生。这种方法可以在一个系统中找到韦尔登，在糖尿病中通过单特异性T-泽伦转移，或者在一个受体中找到一种特异性抗原。在这个系统中，无论是免疫刺激分子、T细胞转移因子、细胞因子还是自身抗原的受体，都可以通过白细胞介素10进行免疫调节。因此，韦尔登的免疫应答中，抗原的表达也是IL 10产生的特异性调节韦尔登。费尔纳将通过自身免疫应答中的阴性选择的影响来使MHC II抗体的抗原表达改变，从而使泽伦的免疫应答失败。

In einem transgenen Mausmodell von Autoimmundiabetes soll geklärt werden, ob eine direkte, antigenspezifische Interaktion von T-Zellen mit Oberflächenantigen auf ß-Inselzellen für die Entstehung von sowohl Insulitis als auch Diabetes verantwortlich ist. Diese Frage soll in einem System untersucht werden, in welchem Diabetes durch Transfer von monospezifischen T-Zellen, welche einen Rezeptor für ein ß-Inselzell spezifisch ausgeprägtes Antigen tragen, erzeugt wird. In diesem System soll weiterhin der Einfluß kostimulatorischer Moleküle, der Anzahl der transferierten T-Zellen, des Zeitpunktes und der Dauer der Autoantigenausprägung sowie die Immunmodulation durch Interleukin 10 untersucht werden. Zu diesem Zweck werden Mäuse hergestellt, bei denen sowohl die Antigenausprägung als auch die IL 10 Produktion gewebsspezifisch reguliert werden kann.Ferner wird der Einfluß der negativen Selektion im Thymus auf das Repertoire autoimmuner T-Zellen sowie die MHC II-abhängige Antigenpräsentation verschiedener antigenpräsentierender Zellen untersucht.