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Genetical and biochemical study on somatic cell mutants defective in EGF receptor.

EGF受体缺陷体细胞突变体的遗传学和生化研究。

基本信息

批准号：
62570118
负责人：
ONO Mayumi
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Medical College of Oita
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1987
资助国家：
日本
起止时间：
1987 至 1988
项目状态：
已结题

项目摘要

The mouse cell line MO-5 is resistant to transformation by various chemical carcinogens and also by UV irradiation (C. Yasutake, Y.Kuratomi, M.Ono, S.Masumi, and M.Kuwano, Cancer Res. 47: 4894-4899, 1987). Northern (RNA) blot analysis showed active expression of ras and myc genes in MO-5 and BALB/3T3 cells. The effect of transfection of various oncogenes on transformation was compared in MO-5 cells and parental BALB/3t3 cells. Activated c-H-ras, c-N-ras, and v-mos gene induced transformation foci of MO-5 and BALB/3t3. Introduction of the polyomavirus middle T-antigen (mTag) or the Rous sarcoma virus-related oncogene V-src, however, efficiently transformed BALB/3t3 but not MO-5 cells. Expression and phosphory-lation of mTag and the associated c-src proteins were observed in mTag-transfected clones of MO-5 as in BALB/3t3 and phosphorylation of the src protein was observed in v-src-trans-fected BALB/3T3 and MO-5 clone. Hybrids between mtag- or v-src-induced transformants of BALB/3T3 and untransforme MO-5 maintained the transformation phenotype, suggesting that no dominant suppressor of transformation exists in MO-5. A hybrid clone between BALB/3T3 and MO-5 induced effecient transformation foci after transfection with the mTag gene, suggesting that the deficient transformation phenotype of MO-5 was recessive. Instead, some other alteration of MO-5, plausibly membrane function, might lead to abortive trans-formation by chemical carcinogens and also by mTag and the v-src gene product.

小鼠细胞系MO-5对各种化学致癌剂以及UV照射的转化具有抵抗力(C.Yasutake、Y.Kuratomi、M.Ono、S.Masumi和M.Kuwano，Cancer Res.47：4894-4899，1987)。 Northern (RNA) 印迹分析显示 MO-5 和 BALB/3T3 细胞中 ras 和 myc 基因的活跃表达。在 MO-5 细胞和亲本 BALB/3t3 细胞中比较了各种癌基因转染对转化的影响。激活的 c-H-ras、c-N-ras 和 v-mos 基因诱导 MO-5 和 BALB/3t3 的转化灶。然而，引入多瘤病毒中T抗原（mTag）或劳斯肉瘤病毒相关癌基因V-src，可以有效转化BALB/3t3细胞，但不能转化MO-5细胞。在 mTag 转染的 MO-5 克隆中，如在 BALB/3t3 中观察到 mTag 和相关 c-src 蛋白的表达和磷酸化，在 v-src 转染的 BALB/3T3 和 MO-5 克隆中观察到 src 蛋白的磷酸化。 mtag或v-src诱导的BALB/3T3转化体和未转化的MO-5之间的杂交体保持了转化表型，表明MO-5中不存在显性转化抑制子。 BALB/3T3 和 MO-5 之间的杂交克隆在转染 mTag 基因后诱导有效的转化灶，表明 MO-5 的缺陷转化表型是隐性的。相反，MO-5 的一些其他改变（可能是膜功能）可能会导致化学致癌剂以及 mTag 和 v-src 基因产物的失败转化。