Hitzeschockprotein 60 als Regulator der inselzellgerichteten Immunantwort

热休克蛋白Hsp60的强弱与其自身免疫功能的变化密切相关。Hsp60 Net Nur T-Zellreaktionen，Wie von der Arbeitsgruppe kürzlich gezeigt，Die von der Arbeitsgruppe kürzlich gezeigt，De proflatmatorische Aktivität des natürlichen，Wie Z.B.Makrophagen。HSP60是Oberfläche von Pankreatischen Betazellen exmiert和Be Nekross Freigesetzt的Be Streéauf der Oberfläche von Pankreatischen Betazellen Exmiert and Be NekRose Freigesetzt.在Vorexperenten Zeigen MIT Hsp60指数中，糖尿病患者的NODMaus异常表达IL-12。IL-12是一种新型的胰岛素调节剂。[中英文摘要]Demnach Könnnte Hsp60 eine Schlüsselfktion zukomman，da es sowohl eine starke T-zellreaktion aul‘st auch die natürliche免疫在Eine Proflammatorische Richtung Drängt.在此基础上，研究了免疫调节剂HSP60的功能。Diese umfassen：1.Hsp602.基因表达调控(GenExpressionsmuster And SignalTransduktionSwege)Hsp60和Diabetesrisikgenen的关联。

Das Streß- oder Hitzeschockprotein Hsp60 wurde in den letzten Jahren als wichtiger Regulator zellulärer Immunprozesse bei Infektionen, chronischen Entzündungen und vielen Autoimmunerkrankungen erkannt. Dabei kontrolliert körpereigenes Hsp60 nicht nur T-Zellreaktionen, sondern auch, wie von der Arbeitsgruppe kürzlich gezeigt, die proinflammatorische Aktivität des natürlichen Immunsystems, wie z.B. Makrophagen. Hsp60 wird bei Streß auf der Oberfläche von pankreatischen Betazellen exprimiert und bei Nekrose freigesetzt. In Vorexperimenten zeigten mit Hsp60 exponierte Makrophagen der diabetessuszeptiblen NODMaus eine abnormal hohe IL-12 Freisetzung. IL-12 wiederum ist nach den Arbeiten der AG und denen der Gruppe von Adorini ein entscheidender Regulator der destruktiven Insulitits. Demnach könnte Hsp60 eine Schlüsselfunktion zukommen, da es sowohl eine starke T-Zellreaktion auslöst als auch die natürliche Immunität in eine proinflammatorische Richtung drängt. In den geplanten Studien sollen grundlegende Arbeiten zur immunregulatorischen Funktion von Hsp60 durchgeführt werden. Diese umfassen:1. Regulation der Genexpression (Genexpressionsmuster und Signaltransduktionswege) durch Hsp602. Genetische Kontrolle der Immunreaktion gegen Hsp60 und Assoziation mit Diabetesrisikogenen.