Toll-like Rezeptor 4 als Vermittler betazellgerichteter Entzündungsreaktionen

Toll-Like Rezeptoren(TLR)ermöglichen Dem免疫系统初始Erkennung sowohl von Exgenen Strukturen(z.B.bakterielle Produkte)ALS auchvon Engengen刺激物(z.B.nekrotische Zellen，HitzeschockProteine)。TLR4，der die Erkennung von bakteriellem Lipopolycharid and autologen HitzeschockProtein vermittelt，wird von antigenpräsentierenden zellen exmiert and konnte kürzlich uchauh auf einer einer abh auf subgroup ischen T-Lymphzyten(Treg)nachgewiesen.自体免疫盘中的调节剂Efluss von TLR4 be，Efluss von TLR4 be，Efluss von TLR4 be der Entwickung von AutoImmunität diskutiert.在DEM geanten Vorhaben soll am modell des Human en Typ 1糖尿病期间，TLR4缺陷者Mäuse der Eifuüvon TLR4 auf den Krankehitsverlaf untersuht den。AUF zellulärer Ebene Sollen TLR4 ABHängie Regulator ische Vorgänge be Treg and Makrophagen Identifiziert(Bildung炎症介质和Kostimulatorischer Signale)，die zur Induktion einer gegen autologe e Betazellen beitragen könnnen(Betazellen beitragen können)。从自身免疫和InSb的角度来看，这是一种新的免疫和免疫反应。Zur Entwickung betazellproztiver ansätze对MIT TLR4进行了干预，直到TLR4发生了变化。

Toll-like Rezeptoren (TLR) ermöglichen dem Immunsystem die initiale Erkennung sowohl von exogenen Strukturen (z.B. bakterielle Produkte) als auch von endogenen Stimuli (z.B. nekrotische Zellen, Hitzeschockproteine). TLR4, der die Erkennung von bakteriellem Lipopolysaccharid und autologen Hitzeschockproteinen vermittelt, wird von antigenpräsentierenden Zellen exprimiert und konnte kürzlich auchh auf einer Subpopulation von regulatorischen T-Lymphozyten (Treg) nachgewiesen werden. Aufgrund dieser Befunde wird ein entscheidender regulatorischer Einfluss von TLR4 bei der Entwicklung von Autoimmunität diskutiert. In dem geplanten Vorhaben soll am Modell des humanen Typ 1 Diabetes durch den Einsatz TLR4 defizienter Mäuse der Einfluß von TLR4 auf den Krankehitsverlauf untersucht werden. Auf zellulärer Ebene sollen TLR4 abhängige regulatorische Vorgänge bei Treg und Makrophagen identifiziert werden (Bildung inflammatorischer Mediatoren und kostimulatorischer Signale), die zur Induktion einer Immunreaktion gegen autologe Betazellen beitragen können. Die erwarteten Ergebnisse werden wichtige Beiträge liefern zum Verständnis der Rolle von TLR4 bei der Entwicklung von Autoimmunität und insb. zur Entwicklung betazellprotektiver Ansätze durch Intervention mit TLR4 oder TLr4 abhängigen Entzündungsprozessen.