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局所麻酔薬の肺血管に対する作用機序と蛋白結合に関する研究

局麻药对肺血管及蛋白结合的作用机制研究

基本信息

批准号：
01440066
负责人：
行岡秀和
金额：
$ 6.53万
依托单位：
Osaka City University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (A)
财政年份：
1989
资助国家：
日本
起止时间：
1989 至 1992
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-01440066/
关键词：
局所麻酔薬リドカイン EDRF 肺血管に対する直接作用分離肺循環 NG-nitro-L-arginine アセチルコリンブラディキニン低酸素性肺血管収縮 NGーnitroーLーarginine 肺循環プロスタサイクリンアルファ遮断薬ベ-タ遮断薬ブピバカインプロスタグランディン

项目摘要

リドカインの肺血管収縮作用の機序を考えるには、肺循環を調節する因子について検討する必要がある。内皮依存弛緩因子(EDRF)により肺循環が調節されていることが示唆されたが、今回はアセチルコリン(Ach)に加え、プロスタサイクリン(PGI_2),イソプロテレノール(ISOP),ブラディキニン(BK)の肺循環に及ぼす作用を検討し、同時にEDRF阻害薬(N^G-nitro-L-arginine:L-NNA)の影響を検討した。犬を笑気-ハロセン麻酔下に開胸し、左肺上葉を切除し、左肺下葉と右肺との分離換気を行なった。左下葉肺動静脈に潅流用および圧測定用のカテーテルを留置し、もう一頭の犬(ドナー犬)の股静脈血をポンプを用いて一定流量で左下葉肺動脈に送血し、左下葉肺静脈からドナー犬の外頸静脈に返血した。この分離肺循環回路にAch,PGI_2,ISOP,BKを投与すると、左下葉肺動脈圧が低下した。Achの肺動脈圧低下作用は、L-NNA前処置により抑制された。BKの肺動脈圧低下作用は、L-NNA前処置により部分的に抑制された。PGI_2,ISOPの肺動脈圧低下作用は、L-NNA前処置により抑制されなかった。AchおよびBKの血管拡張作用にはEDRFおよびcGMPが関与しており、外因的に投与したAch,BKにより肺動脈圧が低下したことは、in vivoの肺循環がEDRFおよびcGMPにより調節されることを示唆する。また、PGI_2,ISOPの肺動脈圧低下作用はL-NNAにより抑制されなかったので、この反応はEDRFとは関係がないことがわかる。PGI_2,ISOPの血管拡張作用にはcAMPが関与しており、in vivoの肺循環調節においては、cGMPの他にcAMPも関与することが示唆された。今後、リドカインの肺血管収縮作用の機序を解明するにあたり、肺血管調節に重要な役割を果たすと考えられるcGMP,cAMPとの関連を検討する必要がある。

It is necessary to investigate the mechanism of pulmonary vasoconstriction and the factors regulating pulmonary circulation. Endothelium-dependent relaxation factor (EDRF) is involved in the regulation of pulmonary circulation, and the effects of EDRF inhibitor (N^G-nitro-L-arginine:L-NNA) on pulmonary circulation are investigated. The upper lobe of the left lung was removed, and the lower lobe of the left lung was removed. The left lower lobe pulmonary artery and vein were used for pressure measurement, and the femoral vein blood of one dog was used for blood return at a certain flow rate. The left lower lobe pulmonary artery pressure was lower than that of the left lower lobe pulmonary artery. Ach's pulmonary hypertension is inhibited by L-NNA pretreatment. BK and L-NNA pre-treatment are partially inhibited by pulmonary hypertension. PGI_2, ISOP and L-NNA pre-treatment inhibition of pulmonary hypertension. Ach and BK vasodilatation are related to EDRF and cGMP, and external factors are involved in the regulation of pulmonary circulation by EDRF and cGMP. PGI_2, ISOP and L-NNA inhibit the pulmonary hypertension, and EDRF inhibit the pulmonary hypertension PGI_2, ISOP vasodilation is related to cAMP and cGMP in vivo regulation of pulmonary circulation. In the future, it is necessary to investigate the relationship between cGMP and cAMP in order to understand the mechanism of pulmonary vasoconstriction in rats.