口渇における視床下部-下垂体系カテュールアミン、β-エンドルフィンの役割について

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今研究では視床下部-下垂体系のカテコールアミン(CA)やβ-エンドルフィン(β-END)の口渇における関与について実験を行った。カテコールアミンの測定についてはノルアドレナリン(NA)の主代謝産物3-methoxy-4-hydroxy phemylethylem glycol suffate(MHPG-SO_4)を測定する方法とNAの合成阻害剤α-methyl tysime(α-MT)の前投与後視床下部内NAを直接測定する二つの方法で行った。実験動物はWistar系ラット(体重200〜300g)を使用し、飲水促進の刺激方法は皮下にCom pound48/80(C48/80、3mg/Ig)を投与する方法と脳室内にアンギオテンシン(AII、50ng)を投与する二つの方法を用いた。(1)C48/80やAIIによって起こる口渇はβ-ENDの受容体の特異的拮抗剤ナロキソン(NAL)の皮した(5mg/kg)、脳室内(100μg)投与のいずれの投与方法でも抑制された。(2)C48/80により血漿β-ENDは約3倍増加する。この増加はNALによっては何ら抑制されない。(3)C48/80によって視床下部MHPG-SO_4は約3倍増加する。この増加はNALによって制御されない。(4)α-MTを用いた方法でもC48/80によりNAの有意な減少はがみられたが、icV AIIによっては有意な減少はみられなかった。以上の結果とこれまでの我々の結果からC48/80によって惹き起される口渇時にレニン-アンギオテンシン系が他にオピオイド(β-END)が深く関与していることが示唆されたがCAの関与については(i)icV AII投与によって必ずしもCAの代謝が亢進していないこと、(ii)CAの拮抗剤のプロプラノロールはC48/80の飲水促進を抑制しないことなどからCAは口渇において直接的には関与していないのではないかと推定される結果が得られた。