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Etablierung eines transgenen Mausmodells für Psoriasis vulgaris

Etablierung eines transgenen Mausmodells für Psoriasis vulgaris
寻常型银屑病转基因小鼠模型的建立
批准号:
5233024
负责人:
Professor Dr. Jörg Christoph Prinz
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2000
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
1999-12-31 至 2007-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
寻常型银屑病-慢性- entznndliche, hla - associzierte, wahrscheinlich T-Zell-vermittelte Hauterkrankung, welche 1,5 - 2% derBevölkerung betrifft。寻常型银屑病läßt,见Streptokokken-Nachkrankheiten enordnen组。Die Aufklärung der Psoriasispathogenese wie aucch der anderen Streptokokken-Nachkrankheiten wind durch das Fehlen eines stringenten tiermodeles behind, das eindeg belt, dasß sich eine streptokokkenspezifische antimikrobielle immunoreaction sekundär gegen körpereigene protein richten kann。在小鼠表皮实验中,在控制角化蛋白促进因子的条件下,对免疫优势蛋白(即m5蛋白)进行了转基因。荷兰nachfolgende streptokokkenspezifische“抗细菌”免疫基因与自身蛋白在Haut实验链球菌感染蛋白工业。研究结果表明:研究对象为研究对象phänotypisch,研究对象为免疫学研究对象。在寻常型银屑病的病理机制研究中,研究了银屑病的病理学机制,研究了银屑病的病理学机制,研究了银屑病的病理学机制,研究了银屑病的病理学机制,研究了银屑病的病理学机制,研究了银屑病的病理学机制,研究了银屑病的病理学机制,研究了银屑病的病理学机制,研究了银屑病的病理学机制,研究了银屑病的病理学机制。
英文摘要
Psoriasis vulgaris ist eine chronisch-entzündliche, HLA-assoziierte, wahrscheinlich T-Zell-vermittelte Hauterkrankung, welche 1,5 - 2 % der Bevölkerung betrifft. Psoriasis vulgaris läßt sich in die Gruppe der Streptokokken-Nachkrankheiten einordnen. Die Aufklärung der Psoriasispathogenese wie auch der anderen Streptokokken-Nachkrankheiten wird durch das Fehlen eines stringenten Tiermodells behindert, das eindeutig belegt, daß sich eine streptokokkenspezifische antimikrobielle Immunreaktion sekundär gegen körpereigene Proteine richten kann. In dem hier vorgeschlagenen Forschungsvorhaben soll daher ein immundominantes Protein von Streptococcus pyogenes, das M5-Protein, transgen unter der Kontrolle von Keratinpromotoren in Mausepidermis exprimiert werden. Durch nachfolgende Streptokokkeninfektionen soll dann eine streptokokkenspezifische "antibakterielle" Immunantwort gegen das als autologes Protein in der Haut exprimierte Streptokokkenprotein induziert werden. Das resultierende Krankheitsbild soll dann phänotypisch und unter immunologischen Gesichtspunkten charakterisiert werden. Dieses Tiermodell sollte wesentliche Einblicke in die Pathomechanismen der Psoriasis vulgaris, aber auch anderer Streptokokken-Nachkrankheiten ermöglichen sowie tierexperimentelle Grundlagen zur Entwicklung und Überprüfung neuer kausaler therapeutischer Ansätze für Erkrankungen dieses Formenkreises schaffen.
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Pathomechanisms Inducing and Perpetuating an Autoimmune Response in Psoriasis vulgaris
Identification of the psoriatic autoantigens by single cell T-cell receptor (TCR) analysis and recombinant TCR hybridomas
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